Poliadenomatosis pulmonar ovina

La Adenomatosis Pulmonar Ovina (SPA) es una enfermedad neoplásica contagiosa producida por un virus de acción lenta que afecta el sistema respiratorio de las ovejas. 

Etiología

Se han relacionado dos virus con la Adenomatosis Pulmonar Ovina:

Este virus es miembro del género Beta retrovirus, de la familia Retro viridae.- Todos los aislamientos de herpes virus están relacionados antigénicamente y solamente se han aislado a partir de tejidos tumorales de SPA. La SPA se puede transmitir solamente mediante material que contenga un retrovirus específico.

Epidemiología

Distribución Geográfica: 

Se han descrito en más de 20 países de América, África, Europa y Asia. 

Especificidad de especie: 

De manera natural sólo afecta a Ovinos y Caprinos 

Periodo de incubación: 

Aparentemente es largo.

Se informa que el periodo de incubación en los animales infectados de forma natural es de 6 meses a 3 años. En un experimento, corderos de 1 semana de edad desarrollaron signos clínicos en 70 a 74 días, los de 1 mes de edad en 92 a 209 días, y los de1 a 6 meses de edad en aproximadamente 160 días o más tiempo. Las ovejas adultas infectadas de forma experimental se enferman en meses y hasta en años. Generalmente la enfermedad se observa cuando los animales tienen unos 2-4 años de edad.   

Transmisión: 

Vía respiratoria en animales adultos

Neonatos de 5-7 semanas son altamente susceptibles, experimentalmente de la semana 10-12 se hacen refractarios. Se ha demostrado la transmisión horizontal en ovejas de todas las edades, pero los neonatos parecen ser particularmente susceptibles a la infección. No existe evidencia de que la transmisión in útero sea significativa en la epidemiología de la enfermedad; sin embargo, estudios recientes sugieren que el JSRV podría propagarse en la leche o calostro. El virus infeccioso se encuentra en los exudados respiratorios de las ovejas infectadas y puede encontrarse en tumores, líquidos pulmonares, leucocitos de sangre periférica y órganos linfáticos

Patogenia

Los retrovirus tienen la capacidad de mutación genética. Su enzima específica, la transcriptasa inversa (TI), encapsida la fase ARN e integra en su ácido nucleico en el genoma del hospedador.

Infecta tejidos linfoides primarios facilitando la diseminación por el organismo antes de infectar los componentes epiteliales y desencadenar cuadros de inmunosupresión que ayudan al agente a infectar el epitelio. Hipotéticamente el JSRV es activado por el adenovirus. 

Signos clínicos

Presentan disnea cuando los animales son sometidos a ejercicio como el pastoreo. Tos y dilatación de los ollares son síntomas frecuentes de esta enfermedad. Sonidos broncos neumónicos en todo el tejido pulmonar especialmente en la región ventral del pulmón.

Pérdida progresiva de peso, en las grandes productoras o en los sementales.

Las ovejas afectadas suelen quedar rezagadas del rebaño.

Generalmente, existe una secreción mucosa de las fosas nasales, y si agacha la cabeza, puede secretar un exudado abundante espumoso por la nariz.

En la auscultación se puede escuchar un estertor húmedo, pero la tos generalmente no es prominente.

La muerte generalmente se produce en días o en pocos meses, debido a una neumonía bacteriana secundaria.

Lesiones anatomopatológicas

- Hay dos tipos de lesiones para este caso: 

Clásica 

- Tumores masas neoplásicas firmes que van del gris al morado brillante habitualmente en las porciones cráneo ventrales del pulmón.- Fluido blanco espumoso en vías respiratorias-

Histopatológico:

Sustitución de células pulmonares a cuboides

Formación de nódulos en tejido laxo - Aparición de macrófagos

Pulmón de ovino adulto. Nódulo neoplásico caracterizado por proliferación papilar de células cúbicas o cilíndricas. En la parte izquierda se aprecian alvéolos sanos.

Atípica 

- Tumores constituidos por nódulos blancos y duros- La presencia de un fluido muy abundante no es una característica destacada-

Histopatológico:

Se ve semejante que en la SPA clásica, pero con una reacción inflamatoria exagerada.

Pleuritis en la superficie del tumor 

Algunos casos abscesos en tejido adenomatoso.

Muestras a recolectar 

 Se deben recolectar muestras de los pulmones afectados y los ganglios linfáticos del área.

Las muestras se deben tomar de varios lugares.

La neumonía bacteriana secundaria puede enmascarar las lesiones, y si fuera posible, se debe confirmar la APO en más de una oveja.

También se deben recolectar muestras duplicadas para histopatología 

Tratamiento, prevención y control

Control:- No se conoce ningún tratamiento- Examen regular de animales adultos- En caso de pérdida de peso o problema respiratorio, aislar al animal.- Animal sospechoso o positivo se tiene que eliminar.

Prevención:- No Existe vacuna- Se maneja en base al control.

Monografias.com 

Enterotoxemia

ETIOLOGÍA:

Tiene un componente alimentario muy marcado, de manera que suele presentarse cuando se produce un cambio en la alimentación hacia un plano energético más elevado. Están implicados diferentes cepas del género Clostridium spp. Desde un punto de vista patogénico, suelen agruparse estas toxiinfecciones clostridiales en neurotrópicas (tétanos), enterotoxemias (Cl. perfringens y en raras ocasiones Cl. sordellii y Cl. septicum) e histolíticas (Cl. chauvoei, Cl. novyi, Cl. septicum.). Clostridium perfringens tipo D suele afectar a corderos ya destetados y adultos, mientras Cl. perfringens tipo C afecta a corderos aún lactantes. La liberación de toxinas (a, ß, ?, e, ?), con un componente necrotizante y hemolítico importante, son la causa directa del cuadro clínico.

Monografias.com

TRANSMISIÓN:

Debido a este componente nutricional del proceso, esta enfermedad es infecciosa, pero no contagiosa. La indigestión es un factor predisponente claro en la etiopatogenia de este proceso, y puede originarse en grupos de animales en un alto plano nutricional (exceso de carbohidratos fácilmente fermentables), animales sometidos a cambios bruscos de alimentación (cambio de pasto, introducción brusca del concentrado)

- Procesos estresantes pueden inducir también indigestión: transporte, cambios climáticos, pastos de mala calidad, etc. que, en definitiva, conducen a una disbiosis intestinal que favorece la aparición del proceso.

SIGNOS CLÍNICOS:

Típicamente la presentación es híper aguda, presentándose primero signos de timpanismo (consecuencia de la indigestión) Frecuentemente evoluciona a un síndrome febril intenso y rápido, con apatía y postración. Los animales caen al suelo en decúbito lateral con opistótonos (cuello rígido y hacia atrás). Presentan dificultad respiratoria, espuma y exudados en las vías respiratorias.

- En los estadios finales son frecuentes los signos nerviosos: pataleo y masticación en vacío. Estos signos preceden a la muerte, que ocurre a las 12-24 horas iniciado el proceso. Las formas subagudas de enterotoxemia se corresponden a enteritis leves, donde la acción toxémica es baja y la sintomatología poco apreciable o nula. Estos animales sí se recuperan a los 3-4 días. 

LESIONES ANATOMOPATOLOGICAS:

En la necropsia se observa una descomposición muy rápida del cadáver y timpanismo, común a todos los procesos clostridiales. También se suelen presentar exudados en todas las cavidades, como la pericárdica, pleural y abdominal. Congestión pulmonar y de mucosas con presencia de espuma en las vías respiratorias, hemorragias pericárdicas, hepatomegalia con degeneración del parénquima, vesícula biliar llena. El parénquima renal se degenera de una manera tan clara que esta característica da nombre a la enfermedad por Cl. perfringens tipo D (riñón pulposo). Otros hallazgos indican abomasitis y enteritis hemorrágica, fundamentalmente focalizada en los últimos tramos del intestino delgado y primeros del grueso. Hipertrofia y edema de los ganglios lifáticos mesentéricos.

DIAGNÓSTICO:

La presentación clínica sobreaguda, el tipo de animal afectado y la necropsia (riñón pulposo) son muy sugestivos de Enterotoxemia del tipo D. La bacteriología y la identificación de toxinas confirman el diagnóstico. El Clostridium no suele encontrarse fuera del tracto digestivo hasta algunas horas tras la muerte, sino que sólo se identifican las toxinas. Pasadas unas horas, grandes cantidades de Clostridium invaden todos los órganos. 

TRATAMIENTO, PREVENCIÓN y CONTROL:

Correcto manejo nutricional para evitar la indigestión. Incorporación de sustancias buffer en la ración. Vacunación de todos los animales de riesgo con vacunas combinadas clostridiales que incorporen también los toxoides, o toxinas inactivadas. La vacunación de las ovejas gestantes, 30 días antes del parto es un protocolo correcto, tanto para inducir una inmunidad correcta sobre estos animales en el momento en que la ingesta de alimento aumenta (concentrado en pre-parto), como para conseguir una transferencia de inmunidad pasiva óptima al cordero y, de este modo, prevenir la disentería del cordero (Cl. perfringens tipo B).

Brucelosis caprina

La brucelosis caprina es una enfermedad bacteriana, infecto-contagiosa, de carácter zoonóticas, producida por la Brucella melitensis. Afecta a muchas especies domésticas, siendo los caprinos el principal huésped de esta enfermedad. La principal característica de la brucelosis caprina es la presentación de trastornos reproductivos como abortos, partos prematuros e infertilidad, generando como consecuencia importantes pérdidas económicas.

FUENTES DE INFECCION

Placenta, fetos abortados

Anexos fetales, líquido exuda-do vaginal de hembras infectadas.

Leche y calostro

Semen infectado

Material fecal

LESIONES ANATOMOPATOLOGICAS

INFECCIÓN EN OVINOS

Siempre que existe orquitis hay epididimitis; pero no siempre que existe epididimitis existe orquitis.

En las borregas que abortan no se encuentran lesiones especifica; sin embargo en las placentas se detectan focos hemorrágicos, pequeñas zonas necróticas e histológicamente se encuentra arteritis, necrótica extensiva del epitelio de los cotiledones, edema e inflamación supurativa multifocal.

También se describen lesiones pulmonares, nefritis intersticial aguda y linfadenitis.

INFECCIÓN EN CAPRINOS:

La sintomatología es similar a la observada en otras especies animales y el signo principal es el aborto, que ocurre con más frecuencia en el tercero o cuarto mes de la preñez. También se pueden observar higromas, artritis, espondilitis y orquitis.

A diferencia de lo que sucede con las hembras de otras especies domésticas infectadas por Brucella, en las cabras la mastitis es común y en un rebaño puede ser el primer signo que llame la atención.

Es común encontrar coágulos en la leche, así como pequeños nódulos en la glándula mamaria.

Los cabritos pueden nacer infectados o infectarse poco después de nacer. La mayoría de ellos se curan en forma espontánea antes de llegar a la edad de reproducción, pero en algunos la infección puede persistir durante más tiempo.

Monografias.com

Otras lesiones descritas son: artritis en ambos sexos, orquitis y epididimitis en machos, lo que puede derivar en infertilidad.

B. melitensis también se asocia a abortos, orquitis y epididimitis en bovinos y caninos. Las lesiones granulomatosas son comunes para varias especies, afectando principalmente sistema reproductivo, glándula mamaria, linfonódulos supra mamarios, tejidos linfoides y en ocasiones, se han reportado éstas formaciones a nivel de articulaciones y membranas sinoviales, así como también orquitis necrótica, epididimitis, vesiculitis seminal y prostatitis.

El feto abortado puede presentar líquido sanguinolento en las cavidades corporales con esplenomegalia y hepatomegalia, mientras la placenta cursa con placentitis, edema y/o necrosis de cotiledones, con engrosamiento y endurecimiento de las regiones intercotiledonarias.

Transmisión

Vía oral: a través de la ingestión de elementos infectados como agua, leche, calostro, pastos y alimentos infectados.

Vía nasal u oral: con material infectado.

Vía sexual: semen infectado

Vía transplacentaria

Vía transepidérmica (piel erosionada)

Sinología

Fallas reproductivas, orquitis, epididimitis, esterilidad, retención placentaria, lesiones articulares, aborto, nacimientos prematuros y de crías débiles e Infertilidad.

Medidas de control:

Eliminación de fetos, placentas y anexos abortados y desinfección del lugar contaminado.

Eliminación de animales infectados

Separar hembras preñadas del resto del grupo.

Desinfección de las parideras.

Es recomendable tener conocimiento de rebaños libres para que éstos proporcionen los reemplazos a los rebaños en los que se está controlando la enfermedad.

 

 

Autor:

Jessy Colonia