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Caracterización de pacientes con VIH en el Policlínico Vedado, 2016 (Cuba)




Enviado por Jan santa María



Partes: 1, 2

  1. Resumen
  2. Introducción
  3. Marco teórico
  4. Objetivos
  5. Material y método
  6. Resultados y discusión
  7. Conclusiones
  8. Recomendaciones
  9. Referencias bibliográficas

PENSAMIENTO

"Lo importante es que seamos capaces de hacer cada día algo que perfeccione lo que hicimos el día anterior"

Ernesto Ché Guevara

Resumen

El VIH ha aumentado de forma alarmante en unos poco años. Se realizó estudio observacional, descriptivo, de corte transversal, para caracterizar a los pacientes con VIH del policlínico Vedado desde 1986 hasta marzo de 2016. Se analizaron variables demográficas como la edad, el sexo, y el nivel de escolaridad. Se evidenció un incremento progresivo de la incidencia por año de diagnostico. El grupo etareo más afectado fue el de 30 a 34 años, y el sexo el masculino con un 85%. Predominó el nivel medio superior entre los afectados. En relación a las preferencias sexuales, fueron los homosexuales los más afectados. El 48% de los diagnósticos los realizaron los médicos de familia, mediante pesquisa. A finales del periodo de estudio solo había fallecido el 12,8% de los pacientes.

Introducción

El Virus de Inmunodeficiencia humano (VIH), desde su descubrimiento en 1981, se ha convertido en una de las principales causas de morbi mortalidad en la actualidad. Siendo una enfermedad prevenible de transmisión sexual, sin ser esta su única forma de transmisión. No discrimina en cuanto a sexo, raza, edad, condición social o sexual, estado inmunológico, credo u otra condición humana; alcanzando a todas las esferas de la sociedad y cobrando más de 34 millones de vida hasta el pasado año 2014 (1-3).

A finales de 2014 había en el mundo 36,9 millones de personas infectadas por el VIH. Siendo el África subsahariana la región más afectada con casi el 70% los nuevos casos, para un aproximado de 25,8 millones de personas infectadas. En Latinoamérica y el Caribe las cifras están cercanas a los 2 millones de personas contagiadas (1-5).

El país menos afectado del Caribe lo constituye Cuba; la cual tuvo un lento crecimiento de la epidemia en sus inicios, la cual se aceleró a finales de los 90. De todas las provincias del país la más afectada es La Habana con más del 50% de la Tasa de infestación. Siendo los varones los más afectados, y las prácticas sexuales peligrosas el principal factor de riesgo. En 2007 el municipio Plaza de la Revolución ocupaba el quinto lugar entre los más afectados con una tasa de incidencia de 32,77 por cada 100 000 habitantes (2;4;5).

Después de la introducción de antirretrovirales de producción nacional en 2001, las tasas anuales de mortalidad por Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA) han disminuido un 72% y las infecciones oportunistas un 76% (2).

Marco teórico

Historia

En 1981 se detectó en Nueva York y San Francisco un brote epidémico de una nueva infección producida por un virus desconocido hasta 1983, año en que se logró su aislamiento, por un grupo de científicos del Instituto "Pasteur" de París, dirigidos por el profesor Luc Montagnier (4;6).

Solo hasta hace poco se había demostrado que el VIH comenzó en el Congo Belga en el año 1950 (4). Estudios más recientes (investigación liderada por la universidad de Oxford y Lovania) sugieren que el grupo M del virus surgió por el año 1920 en Kinshasa, capital de la República Democrática del Congo. Gracias a diversos factores como el crecimiento urbanístico, el aumento de la red de transporte, en particular las vías férreas y el incremento de la prostitución, favorecieron su expansión; aumentando en 1970 debido a las vacunaciones masivas contra la poliomielitis (4;7).

Etiología

En 1983 y 1984 investigadores del Instituto Pasteur, del Instituto Nacional del Cáncer de EE.UU. y de la Universidad de California aislaron varias cepas de retrovirus en pacientes con SIDA y las denominaron LAV, HTLV-III y ARV, respectivamente. Posteriormente un Comité Internacional de Taxonomía acuñó la denominación virus de la inmunodeficiencia humana tipo 1 (HIV-1) y, por homología genética, lo clasificó en la subfamilia Lentivirinae de la familia Retroviridae.

El HIV-1 tiene tres genes principales, denominados gag, pol y env, que codifican, respectivamente, las proteínas del core (p17, p24 y p15), la transcriptasa reversa y otras endonucleasas, la glucoproteína de la membrana (gp 120 y gp 41) y, al menos, seis genes más, algunos de los cuales tienen funciones reguladoras. Cabe destacar la existencia del gen tat, cuya misión es la síntesis de una proteína que, al unirse a una secuencia receptora del genoma vírico, es capaz de amplificar la replicación. El HIV-1 infecta preferentemente a la subpoblación de células CD4+ tras unirse a los propios receptores CD4+, y produce en ellas un efecto citopático.

Un nuevo retrovirus animal, denominado SIV, cuya homología genética con el HIV-1 es del 20-60%, se ha identificado en primates en cautividad en EE.UU. y en primates salvajes en el África ecuatorial. Finalmente, el último retrovirus humano identificado se ha denominado HIV-2, es endémico en algunos países del África del oeste y guarda un mayor parecido con el SIV que con el HIV-1. Es también capaz de producir en el hombre un cuadro clínico similar al del SIDA, pero parece menos agresivo que el HIV-1 (6).

Hasta la fecha se conocen dos tipos de VIH: el tipo 1 y el tipo 2, de los cuales el VIH-1 es el más extendido en el mundo, el VIH-2 está más limitado hacia zonas de África occidental. Ambos son virus de ácido ribonucleico (ARN) y a pesar de que ambos son capaces de ocasionar el SIDA, muestran algunas diferencias en la historia natural de la enfermedad. El VIH-2 parece ser menos transmisible, también presentan diferencias en la regulación genética en cuanto a un mayor tiempo de supervivencia tras el diagnóstico de SIDA.

Se conocen además que puede medir entre 100 y 140nm, y que existen diferentes cepas circulantes de VIH. Dentro del VIH-1 se han descrito dos grandes grupos: el grupo M (main) subdivididos en 10 subtipos desde la A hasta la J y el grupo O (outler) con varios aislados diferentes entre sí. Para el VIH-2 se han descrito 6 subtipos desde la A hasta la F (5;8).

Fisiopatología

Fisiopatológicamente, los síndromes causados por la infección de VIH son normalmente explicables por uno de tres mecanismos conocidos: la inmunodeficiencia, la autoinmunidad, y las reacciones de hipersensibilidad (5).

La inmunodeficiencia:

La inmunodeficiencia es un resultado directo de los efectos de VIH en las células inmunes. Se observan un espectro de infecciones y neoplasias, como en otros estados de inmunodeficiencia congénitos o adquiridos. Dos rasgos notables de la inmunodeficiencia por VIH son la baja incidencia de ciertas infecciones como el listeriosis y aspergillosis y la frecuente ocurrencia de ciertas neoplasias como linfoma o el sarcoma de Kaposi, la causa de esta última es un herpesvirus (KSHV o HHV-8).

La autoinmunidad y las reacciones de hipersensibilidad:

La autoinmunidad puede ocurrir como resultado de una función celular inmune desordenada, o por trastorno de los linfocitos B, ejemplos de la ocurrencia de ambos están en la infiltración linfocitaria de los órganos (la neumonitis intersticial) y la producción de autoanticuerpos (trombocitopenia inmunológica).

Los individuos VIH-infectados parecen tener las proporciones más altas de las reacciones a los alérgenos desconocidos como los observados en la foliculitis pustulosa eosinofílica, y también las proporciones aumentadas de reacciones de la hipersensibilidad a los medicamentos (por ejemplo el síndrome de Steven johnson) (5).

Historia natural de la infección por el HIV-1. Mecanismos de transmisión e inmunopatología.

Datos recientes apoyan la hipótesis de que el HIV-1 prolifera en forma continua

desde el momento en que infecta a un paciente, aunque a velocidades diferentes según el estadio evolutivo de la infección. Cabe distinguir:

a) una fase precoz o aguda de varias semanas de duración;

b) una fase intermedia o crónica, con replicación vírica activa, de varios años de duración y,

c) una fase final o de crisis que clínicamente correspondería a lo que se denomina complejo relacionado con el SIDA (CRS) y SIDA.

Desde el punto de vista virológico, nunca se entra en una verdadera fase de latencia. Fase precoz o aguda. Los mecanismos a través de los cuales se puede adquirir la infección por el HIV-1 son la transmisión maternofetal y perinatal incluyendo la transmisión por leche materna, las transfusiones de sangre o derivados hemáticos, los trasplantes de órganos, las relaciones sexuales y el contacto directo con sangre (compartir jeringuillas). Es probable que la evolución a partir de este momento sea relativamente independiente del mecanismo de transmisión, aunque la dosis infectante y la vía de infección podrían tener importancia (6;9).

El paciente infectado persistirá asintomático o presentará un cuadro clínico caracterizado por un síndrome mononucleósico (en aproximadamente el 30-60% de los casos). Paulatinamente aparecerá antígeno p24 circulante por 2 a 6 semanas y luego los diferentes tipos de anticuerpos (1-3 meses), lo que coincidirá con la desaparición del antígeno p24. A lo largo de este proceso agudo puede haber una inmunodepresión transitoria, capaz incluso de facilitar la aparición o la reactivación de determinadas infecciones oportunistas, como candidiasis esofágicas o infecciones sintomáticas por citomegalovirus.

Fase intermedia o crónica. En esta fase, que generalmente dura varios años, persiste la actividad proliferativa vírica, aunque a bajo nivel. En casi todos los pacientes es posible cultivar el HIV-1. Los pacientes suelen estar asintomáticos, con o sin adenopatías, y pueden presentar trombocitopenia (sobre todo en los drogadictos) o trastornos neurológicos centrales o periféricos.

La probabilidad actuarial de que la infección progrese hacia estadios más avanzados se aproxima al 50-80% a los 10 años de producida la infección y no parece haber diferencias importantes entre los distintos subgrupos de pacientes afectados.

Fase final o de crisis. El incremento de la actividad replicativa del virus coincide clínicamente con la aparición de una intensa alteración del estado general (wasting syndrome), de infecciones oportunistas, de ciertos tipos de neoplasias o de trastornos neurológicos. A partir de entonces se considera que el paciente padece un SIDA. El pronóstico a partir de este momento solía ser malo.

Las alteraciones inmunológicas que acompañan a la infección por el HIV-1 son prácticamente exclusivas de esta entidad y se deben a una destrucción o disfunción de los linfocitos CD4+ y al papel central y regulador que estas células desempeñan en el sistema inmunitario (6).

Las fases clínicas de la infección-enfermedad por VIH-SIDA

  • Infección aguda retroviral o retrovirosis aguda: se corresponde con la llegada del virus al sujeto y se caracteriza por dos situaciones: puede ser asintomática, como ocurre en el mayor número de pacientes o sintomática, en cuyo caso el cuadro clínico se presenta con síntomas muy variados:

  • Síntomas de carácter general: fiebre, faringitis, linfadenopatías, artralgias, mialgias, anorexia y pérdida de peso.

  • Síntomas dermatológicos: exantema eritrematoso maculopapular, urticaria difusa y alopecia.

  • Síntomas gastrointestinales: náuseas, vómitos, diarreas y ulceraciones mucocutáneas.

  • Síntomas neurológicos: cefalea, dolor retrorbitario, meningoencefalitis, neuropatía periférica, radiculitis y síndrome de Guillain Barré.

  • Fase de portador asintomático: puede estar asintomático o presentar un síndrome adénico de más de 3 meses de evolución, ganglios firmes pero no leñosos, móviles, no dolorosos, sin cambios en la piel que los recubre y que ocupan dos o más regiones contiguas, proceso al que se denomina linfodenopatía generalizada persistente. Puede o no haber esplenomegalia.

  • Fase de complejo relacionado con el SIDA: representa la fase intermedia entre el portador asintomático y la fase de caso SIDA o final. Clínicamente se caracteriza por presentar: malestar general, astenia persistente, síndrome febril prolongado, pérdida de peso, anemia, trombocitopenia, tos seca persistente, diarrea, candidiasis oral, dermatitis seborreica, herpes simple recidivante, herpes zoster, verrugas genitales, polineuropatía, síndrome ansioso depresivo y meningitis aséptica.

  • Fase de SIDA o caso SIDA: es el estado final de la infección por VIH y se caracteriza por la aparición de enfermedades oportunistas y tumores raros. Desde el punto de vista inmunológico representa inmunosupresión severa, con una depleción notable del número de linfocitos CD4 y alta replicación viral, favorecida por la debilidad del sistema inmunológico (5;6).

Situaciones clínicas diagnósticas de SIDA

  • 1. Candidiasis traqueal, bronquial o pulmonar.

  • 2. Candidiasis esofágica.

  • 3. Carcinoma de cérvix invasivo.

  • 4. Coccidioidomicosis diseminada (en una localización diferente o además de los pulmones y los ganglios linfáticos cervicales o hiliares).

  • 5. Criptococosis extrapulmonar.

  • 6. Criptosporidiasis, con diarrea de más de un mes.

  • 7. Infección por citomegalovirus, de un órgano diferente del hígado, bazo o ganglios linfáticos, en un paciente de edad superior a 1 mes.

  • 8. Retinitis por citomegalovirus.

  • 9. Encefalopatía por HIV.

  • 10. Infección por virus del herpes simple que cause una úlcera mucocutánea de más de un mes de evolución, o bronquitis, neumonitis o esofagitis de cualquier duración, que afecten a un paciente de más de 1 mes de edad.

  • 11. Histoplasmosis diseminada (en una localización diferente o además de los pulmones y los ganglios linfáticos cervicales o hiliares).

  • 12. Isosporidiasis crónica (más de 1 mes).

  • 13. Sarcoma de Kaposi.

  • 14. Linfoma de Burkitt o equivalente.

  • 15. Linfoma inmunoblástico o equivalente.

  • 16. Linfoma cerebral primario.

  • 17. Infección por Mycobacterium avium-intracellulare o M. kansasii diseminada o extrapulmonar.

  • 18. TBC pulmonar.

  • 19. TBC extrapulmonar o diseminada.

  • 20. Infección por otras micobacterias, diseminada o extrapulmonar.

  • 21. Neumonía por Pneumocystis carinii.

  • 22. Neumonía recurrente.

  • 23. Leucoencefalopatía multifocal progresiva.

  • 24. Sepsis recurrente por especies de Salmonella diferentes de S. typhi.

  • 25. Toxoplasmosis cerebral en un paciente de más de 1 mes de edad.

  • 26. . Wasting síndrome.

Infecciones oportunistas y VIH

Los posibles orígenes de las infecciones oportunistas en los pacientes con SIDA son los siguientes:

  • a) Reactivación de una infección latente adquirida años antes. Es la causa más frecuente. En la mayoría de los casos la primoinfección fue asintomática. Están producidas por microrganismos intracelulares como M. tuberculosis, T. gondii, P. carinii y virus del grupo herpes, entre otros.

  • b)  Infección exógena. Estos pacientes pueden adquirir infecciones de novo por los mismos mecanismos que en el huésped inmunocompetente.

  • c) Sobrecrecimiento de microrganismos saprofitos de la piel y las mucosas. La candidiasis oral, esofágica y vaginal es el exponente más característico de este mecanismo.

Las afecciones respiratorias son muy frecuentes en los pacientes con SIDA. El neumococo es el germen más frecuente, la neumonía por P. carinii y la tuberculosis. Finalmente, en los drogadictos activos es importante no olvidar la afectación pulmonar embolígena de la endocarditis derecha estafilocócica.

Son también muy frecuentes los Síndromes gastrointestinales. En la boca y la faringe, la candidiasis (muguet) es prácticamente constante en los pacientes con SIDA y muy frecuente en las fases previas de la enfermedad. Sobre todo, en los bordes de la lengua se pueden observar placas blanquecinas y sobreelevadas características de la leucoplasia oral vellosa. Su causa parece relacionada con la replicación del virus de Epstein-Barr en las células epiteliales. En el esófago la afección más frecuente es la candidiasis superficial o invasiva, acompañada de disfagia con pirosis retrosternal. También suele encontrarse la presencia de esofagitis herpética por citomegalovirus, la afectación esofágica por sarcoma de Kaposi, la existencia de reflujo gastroesofágico o una úlcera péptica.

En el estómago la infección más frecuente es la gastritis por citomegalovirus. A menudo hay afectación por sarcoma de Kaposi o linfoma.

En la vía biliar se puede observar una colecistitis alitiásica o una estenosis papilar y una colangitis esclerosante. La afectación hepática es muy frecuente, sobre todo en los que tienen una afección hepática previa.

Desde las primeras fases de la infección puede observarse un síndrome adenico, con adenopatías de 1-2 cm de diámetro. Con menor frecuencia se observan otras enfermedades, como sífilis, toxoplasmosis, linfoma o sarcoma de Kaposi.

La afectación oculares más frecuentes son la corioretinitis y los exudados algodonosos. Con menor frecuencia se observan coriorretinitis por T. gondii, luética, tuberculosa, por criptococo, P. carinii, o necrosis retiniana aguda producida por virus del grupo herpes.

En fases avanzadas la insuficiencia renal es relativamente frecuente.

La afectación cardíaca, relativamente común en los estudios necrópsicos, tiene poca repercusión clínica. La pericarditis, endocarditis infecciosa, la miocarditis y la insuficiencia cardíaca.

Las alteraciones endocrinas suelen observarse en fases avanzadas de la infección. Las alteraciones del eje hipotalamohipofisario, de las glándulas tiroides, paratiroides, suprarrenales, gónadas y páncreas endocrino son las más frecuentes.

Entre las afectaciones reumatológicas tenemos el síndrome de Reiter, las artritis reactivas, la artritis psoriásica, las infecciones osteoarticulares, la miopatía por zidovudina y el síndrome seco asociado al HIV son las más comunes.

Entre otra de las afecciones encontradas en este síndrome tenemos: la anemia intensa, la angiomatosis bacilar, enfermedad por arañazo de gato, fiebre recurrente, síndrome febril sin focalidad aparente.

Neoplasias asociadas a la infección por HIV-1:

Sarcoma de Kaposi, Linfoma no hodgkiniano, Enfermedad de Hodgkin, Neoplasia anogenital, Neoplasia anal, melanoma maligno, carcinomas de células escamosas de cabeza y cuello, y de células pequeñas de pulmón, tumores testiculares, liposarcoma, carcinoma de colon e hipernefroma (6).

Objetivos

GENERAL

Determinar las características clínico epidemiológicas del VIH en la población atendida por el policlínico Vedado desde el 1º de enero de 2016 hasta el 31 de marzo del 2016.

ESPECÍFICOS

  • 1. Determinar la incidencia de VIH según año de diagnóstico.

  • 2. Caracterizar la población estudiada según variables demográficas como edad, sexo y nivel de escolaridad.

  • 3. Identificar la preferencia sexual de las personas afectadas.

  • 4. Identificar las principales formas de diagnóstico del virus.

  • 5. Definir el estado de los pacientes al cierre de marzo de 2016.

Material y método

Tipo de estudio:

Se realizó un estudio observacional, descriptivo, de corte transversal, consistente en la caracterización de los pacientes diagnosticados con VIH del policlínico Vedado desde el 1ro de enero hasta el 31 de marzo de 2016.

Universo de estudio:

Incluye a todos los pacientes con diagnostico con VIH del policlínico Vedado en el periodo comprendido entre el 1ro de enero hasta el 31 de marzo de 2016.

Criterios de inclusión:

  • Todos los pacientes con diagnostico con VIH del policlínico Vedado hasta el 31 de marzo de 2016.

Criterios de exclusión:

  • Personas diagnosticadas después del 31 de marzo de 2016.

Aspectos de Bioética:

Se tendrán en cuenta los acuerdos de la Asociación Médica Mundial, en la Declaración de Helsinki, sobre los principios médicos para las investigaciones médicas en humanos, cumpliendo con los principios básicos de toda investigación con seres humanos (10).

Partes: 1, 2

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