La criptococosis



Introducción

Desde hace años las enfermedades oportunistas son muy conocidas en nuestra población especialmente en persona inmunodeprimidos ya que sus defensas inmunológicas se encuentran bajas. En estos años salieron a relucir enfermedades frecuentes y poco conocidas por la población y la mayoría como ya se dijo atacan cuando las defensas inmunológicas están bajas una estas enfermedades oportunistas y que es la más conocida en la población es el SIDA síndrome de inmunodeficiencia adquirida) Esta enfermedad se contagia mediante relaciones sexuales, transfusiones de sangre y de la madre al niño durante el embarazo parto o lactancia.

Está claro, que el sida es el grupo de riesgo más importante, seguido de los trasplantes existe múltiples factores de riesgos. Así como esta enfermedad hay muchas que son causadas por un virus, bacterias, hongos o parasito. En esta oportunidad hablaremos de un hongo que causa la micosis CRIPTOCOCOSIS este hongo es levaduriforme encapsulado, redondo u ovalado que mide entre 2 y 15 um de diámetro, se reproduce por gemación, su capsula compuesta por polisacáridos. Esta micosis es más frecuente en hombres que en mujeres por el hecho que están expuestos a este microorganismo.

Cryptococcus neoformans, agente etiológico de la criptococosis presenta dos variedades (neoformans y gattii), las cuales causan diferentes formas clínicas, específicas para la variedad. Estas diferencias tienen relación con el hospedero, su respuesta inmune, los hallazgos clínicos, paraclínicos y de evolución. El objetivo del trabajo fue establecer las características clínicas y de laboratorio en pacientes colombianos afectados por la var. gattii, destacando su morbimortalidad. Diseño: estudio observacional descriptivo. Métodos: se analizaron las historias de 20 pacientes con afección sistémica por C. neoformans var. gattii diagnosticados entre 1988 y 1999. Se consignaron los datos demográficos, la procedencia, la información clínica, la evolución, las secuelas y el tratamiento. Resultados: quince pacientes fueron hombres y cinco mujeres, con edad promedio de 32 años; cuatro de ellos eran menores de 12 años. Los pacientes procedían de ocho departamentos; 12 de ellos de Norte de Santander. Los síntomas meníngeos motivaron la consulta en 18 pacientes y la afección pulmonar (criptococoma) en los dos restantes pero, posteriormente, éstos presentaron compromiso meníngeo. Los síntomas predominantes (más del 55 por ciento) fueron cefalea, vómito y fiebre. El 80 por ciento de los pacientes fueron considerados inmunocompetentes. El curso de la enfermedad fue severo ya que siete (35 por ciento) pacientes murieron un mes después del diagnóstico y otros siete sufrieron pérdida de la agudeza visual y/o de la visión. Conclusiones: se destaca la severidad de la afección por la var. gattii, su mortalidad y la morbilidad, lo cual señala la necesidad de un pronto diagnóstico de la variedad infectante de C. neoformans.

Marco teórico

2.1.- EPIDEMIOLOGIA

La criptococosis afecta generalmente a criadores de palomas, aficionados a las aves y trabajadores de laboratorio el Cryptococcus neoformans se ha aislado de frutas Cítricas, verduras, leche, excremento de palomas y Otras aves.

Las excretas de las palomas contienen los Serotipos A o D (C. neoformans var. Neoformans), Mientras que el C. Neoformans var. Gatti se ha aislado De los desperdicios que rodean a los eucaliptos de las Especies Eucalyptus camaldulensis y Eucalyptus tereticornis; Las cepas aisladas son del serotipo B.

Las palomas y otras aves son reservorios del hongo y fuentes de infección, ya que albergan en su organismo al C. neoformans sin desarrollar la enfermedad debido a que su elevada temperatura corporal es de aproximadamente 42° C. La viabilidad de las levaduras encapsuladas en las excretas de las aves se debe a factores como la humedad, la alcalinidad y presencia de productos nitrogenados, lo que les permite permanecer viables hasta más de dos años.

A pesar de que el criptococo se ha aislado de la leche y sus productos, y de algunas frutas cítricas, su ingestión no representa un problema clínico; en el caso de la leche es destruido por el proceso de pasteurización. El Cryptococcus neoformans es responsable de la mayoría de las infecciones, principalmente en pacientes inmunocomprometidos. En cambio el Cryptococcus neoformans var. Gattii se ha relacionado más con infecciones en individuos inmunocompetentes, y existe en zonas tropicales y subtropicales

Los individuos inmunocomprometidos que puede desarrollar la infección padecen desnutrición, sarcoidosis, enfermedades de la colágena como lupusEritematoso sistémico, leucemia, linfoma, diabetes o han recibido trasplante.Actualmente, debido al VIH, el grupo más afectado es el de pacientes con SIDA: se infectan 5 a 10% de los adultos y el 90% de éstos desarrolla meningitis. La infección ocurrió en 6.2% de 274,150 casos con SIDA informados al CDC hasta septiembre de 1993.Es más frecuente en hombres y en pacientes con SIDA, con relación de 4:1, tal vez debido a la mayor exposición de los hombres a este microorganismo.6,9,10En niños el CDC señala que sólo el 1 % de la población menor de 13 años infectada por el VIH contrae la enfermedad.

2.2.- MANIFESTACIONES CLINICAS

El cuadro clínico de la Criptococosis es diferente en pacientes con SIDA y en los no infectados con el VIH en individuos inmunocompetentes la infección es autolimitado y poco sintomático.La enfermedad diseminada ocurre en huéspedes con alteraciones inmunológicas o con enfermedades debilitantes como linfomas, leucemias, lupus eritematoso sistémico, diabetes mellitus descompensada y especialmente en pacientes son SIDA. En otro tipo de enfermos la infección puede tener una evolución crónica.La mayoría de los pacientes tiene síntomas inespecíficos como cefalea, fiebre y malestar general. Es importante que el médico mantenga una alta sospecha de esta enfermedad para llegar al diagnóstico. De acuerdo al órgano afectado la enfermedad puede ser pulmonar, cerebral, cutánea, ósea o diseminada.

2.3.- AGENTE CAUSAL

El género Cryptococcus incluye varias especies de las que sólo C. neoformans es patógeno para el humano el Cryptococcus laurentii y el Cryptococcus albidus producen enfermedad únicamente en pacientes inmunodeprimidos .Los criptococos son levaduras esféricas, redondas u ovales, de 3 a 8 &µm de diámetro; con la cápsula, llegan a medir hasta 20 &µm. Se reproducen por gemación única; se caracterizan por tener un cuello estrecho entre la célula madre y la hija.

Excepcionalmente se observa gemación múltiple, con formas alargadas y seudohifas. La cápsula, de naturaleza polisacárida, es responsable de la virulencia del hongo ya que lo protege contra la fagocitosis. El tamaño dela levadura varía dependiendo de la cepa y del medio de cultivo que se utilice para su aislamiento. 1,12

En la composición de la cápsula del C. neoformans, existen cuatro serotipos: A, B, C y D. Los serotipos A y D se identifican como C. neoformans var. Neoformans y los B y C como C. neoformans var. Gattii. Hay marcadasdiferencias entre las dos variedades, tanto desde el punto de vista patogénico como de distribución geográfica, de tal manera que C. neoformans var. Neoformans se ha relacionado con la infección en pacientes inmunodeprimidosy su distribución es mundial.

El C. neoformansvar. Gattii se ha descrito en infecciones de pacientesInmunocompetentes y su distribución se limita a países tropicales y subtropicales. La fase sexual de C. neoformans corresponde a Filobasidiella neoformans.8, 13 también hay diferencias bioquímicas entre los serotipos: los B y C, asimilan los ácidos málico, fumárico y succínico; producen un pigmento verde cuando se cultivan en agar Níger y en agar con Lcavanina-glicina-azulde bromotimol

Utilizan la glicina como fuente de carbono. Los serotipos A y D, no presentan estas reacciones. También existen diferencias genéticas demostradas mediante hibridación de DNA. Por último, la distribución en la naturaleza es diferente: los serotipos A y D se encuentran en las deyecciones de palomas y otros pájaros, mientras que los otros dos serotipos se han encontrado en distintas especies de eucaliptos (Eucaliptus camaldulenses, Eucaliptus rudis) y en los koalas de Australia.13

2.4.-PATOGENIA La puerta de entrada habitual de C. neoformans al organismo humano es a través de la vía respiratoria, en forma de aerosoles en los que el hongo no está encapsulado y que, por su reducido tamaño, pueden llegar hasta los alveolos pulmonares en los que se encapsulan. Sin embargo, sólo una pequeña proporción de la población expuesta al hongo desarrolla la enfermedad. A partir del foco pulmonar, la infección puede diseminarse por otros órganos, y el cerebro, las meninges y la piel son los órganos más frecuentemente infectados.

Otras puertas de entrada potenciales son la piel y las mucosas nasal y rectal. En estos casos suele haber el antecedente de erosiones o heridas cutáneo mucosas, que favorecerían la entrada del hongo y la presencia de palomas en el entorno laboral de los individuos infectados. Estas formas meramente cutáneas suelen tener un curso más leve que las sistémicas, salvo en personas con alteraciones importantes en sus defensas inmunes, en las que se puede producir una diseminación visceral a partir del foco cutáneo. Hasta el momento, sólo se han comunicado dos casos de inoculación cutánea profesional de este hongo.

La respuesta inmune frente a la infección de C. neoformans está mediada, sobre todo, por linfocitos T. La criptococosis es infrecuente en pacientes que padecen inmunoglobulopatías o neutropenia y, sin embargo, es mucho más habitual en personas con alteraciones en la inmunidad celular. Aunque el hongo es inmunogénico, la cápsula de polisacáridos que contiene dificulta la defensa inmune de dos maneras: la cápsula celular tiene una capacidad estimuladora de la inmunidad celular menor que otros fragmentos celulares y, por otra parte, el aumento en el tamaño celular del hongo que origina la cápsula dificulta su fagocitosis. Su capacidad de crecimiento a 37 °C y su actividad fenol-oxidasa explican, también, su capacidad patogénica.

La respuesta inmune frente a la infección de C. neoformans está mediada, sobre todo, por linfocitos T. La criptococosis es infrecuente en pacientes que padecen inmunoglobulopatías o neutropenia y, sin embargo, es mucho más habitual en personas con alteraciones en la inmunidad celular. Aunque el hongo es inmunogénico, la cápsula de polisacáridos que contiene dificulta la defensa inmune de dos maneras: la cápsula celular tiene una capacidad estimuladora de la inmunidad celular menor que otros fragmentos celulares y, por otra parte, el aumento en el tamaño celular del hongo que origina la cápsula dificulta su fagocitosis. Su capacidad de crecimiento a 37 °C y su actividad fenol-oxidasa explican, también, su capacidad patogénica

2.5.- FISIOPATOGENIA

Al entrar por las vías respiratorias altas, el hongo coloniza el árbol bronquial, y la evidencia sugiere que la criptococosis inicia como una enfermedad pulmonar con diseminación a la piel, huesos, vísceras abdominales y particularmente hacia el sistema nervioso central. Generalmente, las lesiones pulmonares sanan espontáneamente y son asintomáticas. La criptococosis pulmonar benigna, probablemente representa una ligera o mínima exposición y se llega a identificar por el hallazgo accidental en autopsia de un granuloma su pleural encapsulado. 

Las lesiones activas son granulomatosas o mixomatosas y pueden estar caracterizadas por masas de células de C. neoformans que debido a su crecimiento y cápsula producen desplazamiento mecánico de tejidos del hospedero. Si las lesiones de este tipo penetran la pared de un bronquio, se descarga un gran número de células fúngicas en el esputo. Las lesiones pulmonares de criptococosis no calcifican y es probable que la mayoría de ellas sanen sin formar "criptococomas" y sin dejar evidencia. Posteriormente, el hongo se disemina por el torrente sanguíneo, vía de infección habitual al sistema nervioso central y de otrosórganos

En el sistema nervioso central, los datos clínicos están asociados con el desarrollo de lesiones granulomatosas en las meninges. La reacción meníngea se hace notoria en la base del cerebro y la parte dorsal del cerebelo, con membranas espesas y opacas. En el espacio subaracnoideo se presenta, de forma característica, un exudado mucoide adherente semejante a pequeñas "burbujas de jabón". Quitando la membrana, en la superficie de la corteza pueden observarse múltiples y finos hoyuelos. Se aprecian focos quísticos con masas de levaduras, predominantemente localizados en la materia gris, los cuales pueden estar en comunicación con la superficie pero también pueden presentarse en la materia gris.

La apariencia mucoide causada por criptococos es consecuencia de las numerosas células de C. neoformans presentes y la reacción celular tenue. Cuando C. neoformans/C. gattii provocan una reacción celular marcada, las lesiones no pueden ser distinguidas histopatológicamente de otras enfermedades granulomatosas.Debido a la encapsulación del hongo, la reacción de defensa del hospedero es relativamente tardía. Dependiendo del grado de desarrollo capsular, las reacciones celulares (granulomas y ocasionalmente necrosis) generalmente aparecen en infecciones avanzadas.

2.6.- SÍNTOMAS

Es posible que las personas con sistemas inmunitarios normales no presenten síntomas en absoluto.En personas con un sistema inmunitario debilitado, la infección se puede diseminar al cerebro. Los síntomas neurológicos (cerebrales) comienzan lentamente. La mayoría de las personas con esta infección presentan inflamación e irritación del cerebro y la médula espinal al momento del diagnóstico.

2.7.- DIAGNÓSTICO

2.7.1.- MICROBIOLÓGICO

A.- DEMOSTRACIÓN DEL GERMEN CON SU CÁPSULA.-coloración con tinta china o nigrosina de los líquidos corporales; LCR, suero, orina, esputo, liquido pleural)

B.- CULTIVO (sangre, LCR, tejidos, esputo, piel o hueso, orina). El LCR es la muestra más útil, y el centrifugado del sedimento de varias muestras de LCR, es muy eficaz para cultivar. Se incuban como mínimo 72 horas y como máximo 3 semanas, en medio Agar Sabouraud o Agar sangre, sin añadir cicloheximida

2.7.2SEROLÓGICO

C- AGLUTINACIÓN CON LÁTEX (demuestra el antígeno criptococócico hasta en el 90% de loscasos en el LCR, y el 75% en suero. Pueden producirse falsos positivos, por el factor reumatoideo, y la infección con Trichosporum Beigelii, y falsos negativos por existirescasos criptococos, cepas mal o no encapsuladas, o el fenómeno prozona).

D.-INMUNOFLUORESCENCIA INDIRECTA PARA DETECCIÓN DE ANTICUERPOS (aunque no tiene valordiagnóstico, como el antígeno, sí tiene valor pronóstico).

2.7.3.- IMAGENOLÓGICO

E.-Rx de tórax o huesos (pueden verse las imágenes osteolíticas, fundamentalmente enepífisis de huesos largos, cráneo y pelvis, y los infiltrados pulmonares, el derrame pleural, o los nódulos solitarios o múltiples).

F.-TAC de cráneo o pulmón.

G.-Resonancia Magnética Nuclear de cráneo, este proceder detectó más lesiones típicas decriptococosis de SNC que la TAC, las cuales se asociaron a altos niveles de antígenocriptococócico, independientemente de la toma neurológica clínicamente evidenciada1-6

2.8.- TRATAMIENTO

El tratamiento consta de 3 fases, a saber: inducción, consolidación y mantenimiento o profilaxis secundaria.

Anfotericina B 0,7 mg/kg/día intravenosa (IV) + 5 fluocitosina 100 mg/kg/día vía oral (VO) dividida en 4 dosis durante 2 semanas.La alternativa cuando no se dispone de 5 fluocitosina es: anfotericina B 0,7 mg/kg de peso/día IV + fluconazol 800 mg/día VO durante 2 semanas.Hay que estar atentos a la toxicidad de la anfotericina B, especialmente la hipocalemia y la nefrotoxicidad.

Fluconazol 800 mg/día VO por un mínimo de 8 semanas.

Fluconazol 200–400 mg/día VO.Si se presenta intolerancia o resistencia al fluconazol, el tratamiento alternativo incluye itraconazol 200 mg cada 12 h VO, anfotericina B 1 mg/kg peso IV por semana o posaconazol 400 mg cada 12 h VO.

Consideraciones especiales en pacientes virus de la inmunodeficiencia humana positivos:Comenzar la terapia antirretroviral entre 2 y 10 semanas después de iniciada la terapia antimicótica.Se puede intentar descontinuar la profilaxis secundaria en los pacientes con terapia antirretroviral luego de, por lo menos, un año de terapia anti fúngica que tengan un número de células CD4+ > 100µL y cargas virales indetectables o muy bajas durante por lo menos 3 meses seguidos.Si durante el seguimiento las células CD4+ son 2.9.-TIPOS DE CRIPTOCOCOSIS

2.9.1.- CRIPTOCOCOSIS PULMORAR: la mayoría de las infecciones pulmonares son asintomáticas y se resuelven espontáneamente, sin embargo el hongo puede permanecer latente y activarse una vez la respuesta inmunológica se suprima. las personas que desarrollan sintomatología producen un cuadro similar al gripal, con tos, fiebre, dolor pleural, y en casos graves se presenta esputo mucoide y hemoptoico. las lesiones generalmente son bilaterales ubicadas en el lóbulo superior. a diferencia de la tuberculosis y otras micosis pulmonares, no se presentan linfoadenopatías hiliares. 2.9.2- CRIPTOCOCOSIS DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL: se producen lesiones en las meninges y afeccción en nervios craneales, tallo cerebral y cerebelo. se presenta cefalea, dolor retroocular, fiebre constante y un cuadro general de una meningitis crónica (rigidez, dolor de nuca, signos de kerning y brundzinski positivos). con el tiempo puede presentar vomito constante, vértigo, delirio, alucinaciones, irritabilidad, convulsiones, perdida temporal de la memoria y finalmente coma y muerte.  2.9.3- CRIPTOCOCOSIS CUTÁNEA: pueden originarse a partir de la diseminación a partir de focos pulmonares y/o meníngeos. se producen lesiones papulo-acneiformes, nodulares o ulceradas,  generalmente en cara, cuello y miembros. esta variedad es de mal pronostico y es un marcador de sida. otra variedad se produce por inoculación traumática del hongo, formándose lesiones similares a las de esporotricosis en el sitio de inoculación, generalmente miembros superiores e inferiores. 2.9.4- CRIPTOCOCOSIS OSEA: se produce producto de la diseminación, principalmente en huesos largos como fémur, tibia, esternón, huesos craneales, vertebras y articulaciones. las lesiones son osteolíticas, a partir de las cuales se pueden generar fistulas que salen a la piel y drenan material ser purulento mucoide. 

2.10.- PREVENCION

Conclusiones

Recomendaciones

Web grafía

 

 

 

Autor:

Coya Salas Anyela Leonor

Quispe Vilca Alejandra Dina

Uscamayta Medina Lucero Maylin

UNIVERSIDAD CIENCIAS DE LA SALUD

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

PROGRAMA PROFESIONAL DE OBSTETRICIA

Monografias.com

Enviado por:

Docente:

Mg. Henry Vilca Zegarra

Arequipa -Perú

2016