Diagnóstico diferencial sindrómico (página 4)

Síndromes de enfermedad pericárdica: Pericarditis aguda, Pericarditis constrictiva, Derrame pericárdico y Taponamiento cardiaco.

DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO:

1. Inflamatorias:

a) Virus: Coxsakie B, Echo, SIDA, otros.

b) Bacterias: Staphylococcus, Meingococcus, Pneumococus, Gonococus, Mycobaterium tuberculosis, Haemophilus influenzae y otros.

c) Hongos: actinomicosis, histoplasmosis, toxoplasmosis.

d) Otros agentes vivos: sifilítica gomosa, parasitarias (Echinococcus y Cisticercus)

e) Agentes no vivos: traumatismo, radiaciones, sustancias químicas.

2. Idiopáticas (la mayoría puede ser viral):

3. Neoplasias: Pulmón, Mama, Linfomas, Mesotelioma y Otros.

4. Metabólicas: Diálisis, Uremia, Mixedema, Quilopericardio, Hipoalbuminemia, Amiloidosis, pericarditis por colesterol.

5. Lesión del miocardio: Infarto agudo del miocardio, Síndrome de Dressler, rotura cardiaca (aneurisma de la aorta descendente y hematoma disecante), Insuficiencia cardiaca congestiva.

6. Traumatismos: Síndrome pospericardiotomía, posoperatorio.

7. Hipersensibilidad y enfermedades del colágeno: fiebre reumática aguda, artritis reumatoidea, poliarteritis nudosa, lupus eritematoso, esclerosis sistémica, hipersensibilidad a la penicilina, procainamida, hidralazina, anticoagulantes, àcido nicotinico.

8. Congénitas: ausencia de pericardio izquierdo (parcial o completa), quistes y otros.

PERICARDITIS AGUDAS

Es una inflamación aguda del pericardio en respuesta a varios agentes (virales, enfermedades sistémicas, neoplasias, radiaciones, medicamentos, etc.), que puede cursar con o sin derrame pericárdico y con o sin taponamiento cardíaco.

Cuadro clínico: El síntoma principal es el dolor torácico, suele ser precordial, pero puede cambiar más al lado izquierdo y simular pleuresía; se alivia al incorporarse y aumenta con la inspiración. La fiebre (con mayor frecuencia, febrícula) es común, aunque no constante. La pericarditis aguda puede acompañarse de disnea en los grandes esfuerzos, aun en ausencia de taponamiento cardíaco. Es característico, al examen físico, encontrar roce pericárdico (signo patognomónico), por lo general es superficial y rasposo, se puede distribuir ampliamente en el precordio, pero suele ser más notable en el borde external izquierdo. Se aprecia mejor al presionar el diafragma del estetoscopio. Puede estar acompañada de derrame pericárdico. Derrame que se puede hacer recurrente.

DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO:

I.- Pericarditis infecciosa: Viricas, Tuberculosa, Bacterianas (neumocócicas, estreptocócicas), Micótica, Parasitaria, Otros tipos.

II.- Pericarditis no infecciosa: Reumática, Colagenopatías (lupus eritematoso, artritis reumatoide, periarteritis nudosa), Pospericardiotomía, Traumática, Neoplasias (primaria o secundaria), Uremica, Otros tipos.

PERICARDITIS CONSTRICTIVAS

Es un cuadro en el que el llenado diastólico del corazón está obstaculizado por tejido fibroso del pericardio que encapsula el corazón, y reduce de forma evidente el volumen telediastólico. Se puede presentar de forma subaguda o crónica.

Cuadro clínico: El cuadro clínico general recuerda el de una insuficiencia cardiaca derecha muy marcada, con ascitis temprana. Los principales síntomas y signos son: Antecedentes de pericarditis aguda (no siempre). Fatiga y dificultad respiratoria. Palpitaciones. Aumento de peso (edemas y ascitis). Alteraciones del pulso yugular. Elevación de la presión venosa. Hepatomegalia. Pulso paradójico en la subaguda. Fibrilación auricular en la crónica. Tercer tono audible a la auscultación (golpe pericárdico). Manifestaciones de insuficiencia hepática.

DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO:

1. Idiopáticas.

2. Traumatismos cerrados del tórax.

3. Enfermedades del colágeno.

4. Infecciones piógenas (H. influenzae).

5. Radiaciones.

6. Neoplasias (mama y pulmón).

7. Tuberculosis es responsable de las tres cuartas partes de los casos.

8. Otras.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• 1. La causa más frecuente de error es una enfermedad extracardíaca (la cirrosis hepática). Aunque el error se pueda explicar por la alta prevalencia de cirrosis hepática frente a la baja prevalencia de pericarditis constrictiva, este error diagnóstico se debe a una exploración física inadecuada que no ha incluido una simple inspección, cuidadosa, de las venas del cuello que descubre la ausencia de ingurgitación yugular en la cirrosis hepática.

• 2. En presencia de ingurgitación yugular, los restantes diagnósticos diferenciales son relativamente fáciles a partir de la anamnesis (cor pulmonale crónico, estenosis mitral), del ecocardiograma (estenosis mitral, miocardiopatía dilatada grave) y, si es necesario, del estudio hemodinámico, aunque la miocardiopatía es una excepción.

• 3. El diagnóstico diferencial entre la pericarditis constrictiva crónica no calcárea y la miocardiopatía restrictiva es un auténtico reto diagnóstico, con posibles consecuencias letales si no se reconoce la pericarditis. Por ello debe tenerse un alto índice de sospecha de pericarditis constrictiva ante una miocardiopatía supuestamente restrictiva en la que no exista diagnóstico etiológico de certeza, lo cual es frecuente, pues la mayoría de ellas son idiopáticas.

DERRAME PERICÁRDICO

Acumulación de líquido en el pericardio entre las hojas visceral y parietal. La cavidad pericárdica contiene, en condiciones normales, unos 15-50 mL de líquido (ultrafiltrado de plasma), por lo que no se considera que exista un aumento anómalo hasta que no se sobrepasan los 50 mL (derrame pericárdico).

Casi siempre concomita con una o más de las manifestaciones de pericarditis. Un número elevado de derrames pericárdicos se acompañan de pericarditis; por el contrario, el taponamiento sólo se presenta en una pequeña proporción de derrames pericárdicos. Se consideran los derrames pericárdicos sin taponamiento que se presentan como el hallazgo dominante del cuadro clínico, ya sea porque constituyen la única manifestación de la enfermedad pericárdica o porque es la que tiene mayor expresividad clínica.

DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO:

1.- Pericarditis de cualquier etiología

2.- Trasudación serosa.

3.- Herragia intrapericardica.

4.- Enfermedades metabólicas.

5.- Quilopericardias.

6.- Ideopática.

7.- Otros tipos.

SÍNDROME DE TAPONAMIENTO CARDIACO

Es el compromiso hemodinámico de la función cardíaca, secundario a un derrame pericárdico que cursa con aumento anormal de la presión intrapericárdica. Esta presión intrapericárdica puede aumentar por diferentes causas.

Cuadro clínico: Disnea de grado variable. Sensación de plenitud torácica. Dolor precordial. Pulso paradójico (es un signo importante). Signos de colapso circulatorio y Aumento de la presión venosa.

DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO:

• Pericarditis de cualquier etología: pericarditis tuberculosas; pericarditis piógena a otros gérmenes; pericarditis neoplásicas; pericarditis en el reumatismo y en el lupus eritematoso diseminado, y pericarditis hemorrágicas.

• Trasudación serosa.

• Hemorragia intrapericardica: por administración excesiva de anticoagulantes y otras, por ruptura del miocardio debido a un infarto o por ruptura de la aorta en su porción intrapericárdica.

• Enfermedades metabólicas.

• Quilopericardicas.

• Idiomáticas.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• Insuficiencia cardiaca congestiva

• La pericarditis exudativa constrictiva

• La pericarditis constrictiva aguda y subaguda.

• Constricción cardíaca transitoria.

• Compresión cardíaca extrínseca.

• Infarto de ventrículo derecho.

• Shock cardigénico.

• Cor pulmonale agudo.

SÍNDROME DE HIPERTENSIÓN VENOSA

El aumento de la presión mayor de 100 mm H2O constituye la hipertensión venosa que puede ser generalizada o localizada a un sector determinado y producida por varias afecciones.

HIPERTENSIÓN VENOSA LOCALIZADA

La hipertensión venosa localizada ocurre por obstrucción de una vena (trombosis o compresión), y determina edema y cianosis del territorio correspondiente. Esta hipertensión sobrepasa los 300 mm H2O. Existen dos tipos de hipertensión venosa localizada: hipertensión venosa en el territorio de la cava superior e hipertensión venosa en el territorio de la vena cava inferior.

HIPERTENSIÓN VENOSA EN EL TERRITORIO DE LA VENA CAVA SUPERIOR.

La compresión u obstrucción de la vena cava superior trae como resultado la estasis venosa en todas sus venas afluentes. Como consecuencia de la estasis cefálica, el enfermo puede experimentar cefaleas, vértigos y zumbidos de los oídos, y pueden originarse epistaxis y hemorragias esofágicas y traqueales.

Los signos más importantes de la compresión de la vena cava superior son: la cianosis y el edema de la mitad superior del cuerpo, la ingurgitación venosa y el desarrollo de la circulación colateral. Los signos y síntomas más frecuentes, ordenados de mayor a menor incidencia, son: dilatación de las venas yugulares, edema facial y cervical, disnea, tos, rubicundez o cianosis facial y cervical, dilatación de las venas superficiales de los miembros superiores y de la mitad superior del tórax, edema de los miembros superiores, congestión nasal, disfonía, estridor, vértigo, cefalea, edema de glotis, edema de lengua, rinorrea y disfagia. A la coexistencia de edema facial, cuello, parte superior del tórax y miembros superiores, se le denomina, clásicamente, edema en esclavina.

DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO:

• 1. Secundaria a una compresión o infiltración por tumores mediastínicos, generalmente broncopulmonares (carcinoma broncogénico). Linfoma, metástasis mediastínicas y leucemia linfoide, que representan un 50 % de estos factores.

• 2. Aneurismas de la aorta ascendente que comprimen la cava superior (30 %).

• 3. Procesos benignos, como la presencia de aneurisma de aorta torácica, mediastinitis, fibrosis mediastínica, pericarditis constrictiva, tiroides retroesternal, trombosis venosa causada por catéteres centrales, adenopatías, enfermedad de Behçet o traumatismos. La progresión de una trombosis venosa de la extremidad superior constituye una causa poco frecuente.

HIPERTENSIÓN VENOSA EN EL TERRITORIO DE LA VENA CAVA INFERIOR

Determina una estasis venosa en el territorio correspondiente, que trae como consecuencia una estasis visceral cuyos ejemplos más típicos los tenemos en la hepatomegalia congestiva, los derrames serosos, y los edemas, sobre todo en miembros inferiores.La hipertensión venosa en el territorio de la cava inferior es la causa de la mayoría de las manifestaciones clínicas de la insuficiencia cardiaca derecha, de las cuales la más típica es el edema.

Las manifestaciones más frecuentes son: el edema bilateral de las extremidades inferiores, edema de los genitales externos y la presencia de una dilatación de la red venosa en la pared del abdomen. La oclusión de la vena renal ocasiona proteinuria. La oclusión renal bilateral causa insuficiencia renal. La obstrucción suprahepática origina un síndrome de Budd-Chiari. En fases más crónicas o de secuela se desarrolla una semiología de insuficiencia venosa grave. Al contrario de lo que sucede en la vena cava superior, las embolias pulmonares son relativamente frecuentes

DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO:

• 1. La progresión trombótica desde el área ilíaca. (Alrededor de la mitad de los casos)

• 2. La otra mitad obedece a procesos proliferativos de la vecindad. Es relativamente frecuente que un carcinoma renal se propague por vía intraluminal desde las venas renales a la cava inferior. Es excepcional que sea un tumor primitivo del vaso (leiomiosarcoma).

• 3. Causa no tumorales: la membrana e hipoplasia de la cava inferior, generalmente retrohepática, sinequias de Cockett, fibrosis retroperitoneal, enfermedad de Weber-Christian, traumatismos, procesos sépticos, aneurisma de aorta abdominal, o procedimientos terapéuticos como la interrupción profiláctica de la vena cava inferior.

HIPERTENSIÓN VENOSA GENERALIZADA

En la hipertensión venosa generalizada es mayor la elevación tensional en el territorio inferior que en el superior, probablemente se debe a que el ortostatismo favorece la ingurgitación venosa en los sitios correspondientes al territorio de la cava inferior. En la vena femoral la cifra media normal es de 111 mm H2O.

DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO:

La hipertensión generalizada se observa en los casos siguientes:

• Esfuerzo muscular. Llega a producir aumentos apreciables de la tensión venosa (200 mm H2O o más). Es un aumento pasajero que disminuye lentamente.

• Insuficiencia cardiaca derecha. La incapacidad del corazón derecho de lanzar al árbol pulmonar toda la sangre que recibe del sistema venoso, determina un aumento de la presión venosa sistémica (de 150-250 mm H2O).

• Procesos pericárdicos. Las sínfisis pericárdicas o grandes derrames, que ocasionan un impedimento en la diástole (hipodiastolia).

• Alteraciones mediastinales. Las mediastinitis exudativas o las productivas también llamadas fibromediastinitis.

• Cardiopatías reumáticas o sifilíticas.

• Escleroenfisema pulmonar con bronquitis crónica. Aun cuando no se acompañe de cor pulmonale crónico, es decir, de repercusión sobre las cavidades derechas (insuficiencia cardiaca). Estos casos presentan con frecuencia una fibrosis mediastínica.

• Insuficiencia tricuspídea.

Sistema vascular periférico

S. VENOSOS PERIFÉRICOS:

• Várices (insuficiencia venosa superficial)

• Insuficiencia venosa profunda

• Obstrucciones venosas: tromboflebitis y flebotrombosis

S. DE INSUFICIENCIA ARTERIAL PERIFÉRICA:

• Isuficiencia arterial periférica crónica (isquemia arterial crónica)

• Insuficiencia arterial periférica aguda (isquemia arterial aguda)

PIE DIABÉTICO,

S. LINFÁTICOS:

• El linfedema

• La linfangitis aguda.

FENÓMENO, ENFERMEDAD O SINDROME DE RAYNAUD
SÍNDROMES VENOSOS PERIFÉRICOS

VÁRICES (Insuficiencia venosa superficial)

Son dilataciones tortuosas y difusas de las venas superficiales de las extremidades inferiores debidas a una insuficiencia valvular. Se considera que entre el 10 y el 25% de la población presenta esta enfermedad.

Cuadro clínico: Es muy variable y muchas veces no depende de la magnitud de las varices. No es infrecuente encontrar pacientes, por lo general varones, con varices de décadas de evolución que han rechazado sistemáticamente la intervención por no sufrir molestia alguna. Las manifestaciones más frecuentes son dolor, edema, calambres nocturnos y prurito. El dolor es poco intenso y no siempre está presente. En muchos casos la causa del dolor es otra enfermedad asociada, a menudo radicular, que el enfermo achaca a su enfermedad más visible, en este caso sus varices. Ciertas localizaciones pueden provocar dolor por compresión, por ejemplo, en sedestación pueden molestar las varices posteriores del muslo. El edema puede deberse a una insuficiencia importante de las safenas, pero en general traduce una insuficiencia profunda concomitante. La pesadez de piernas acompaña al edema; ambos son de predominio vespertino y mejoran con el reposo nocturno. Los calambres nocturnos no son exclusivos de la insuficiencia venosa, ya que también los sufren los pacientes sin ella. El prurito puede estar presente en casos de varices muy evolucionadas, en las que hay trastornos cutáneos.

DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO:

• 1. Varices esenciales, si bien no hay una enfermedad claramente responsable, hay que tener en cuenta ciertos factores de riesgo, tales como: la historia familiar de varices, sexo femenino, edad avanzada, estreñimiento, embarazos múltiples, las profesiones que requieran largas horas de pie, defrormidades podalicas, obesidad, toma prolongada de anticonceptivos y el calor.

• 2. Las constitucionales: avalvulosis, incompetencia valvular, angiodisplasias venosas.

• 3. Las secundarias son fundamentalmente postrombóticas, gravídicas, postraumáticas o por fístulas arteriovenosas.

INSUFICIENCIA VENOSA PROFUNDA

No es una enfermedad grave, no pone en peligro la vida ni tan sólo la extremidad de los pacientes afectos, pero es frecuente e invalidante.

Cuadro clínico: El edema suele ser blando y distal, y mejora espectacularmente con el reposo nocturno, aunque en casos muy evolucionados se vuelve permanente y varía muy poco con las medidas posturales. En la mayoría de pacientes el dolor se limita a sensación de pesadez, que es proporcional al edema, y mejora a veces con la deambulación, excepto en síndromes postrombóticos con pobre recanalización, en cuyo caso se produce un aumento de molestias al caminar (claudicación venosa). Las varices son más frecuentes en el síndrome postrombótico que en la insuficiencia valvular esencial. La hipodermitis indurada consiste en una infiltración del tejido graso subcutáneo, caracterizada por dolor, atrofia de la piel y gran dificultad de movilizarla sobre el plano aponeurótico. Se localiza preferentemente en el tercio distal de la cara interna de la pierna. Como resultado de todo lo anterior y como última manifestación de los trastornos hemodinámicos de la insuficiencia venosa profunda pueden aparecer úlceras en las piernas; su localización más frecuente, al igual que en la hipodermitis (que suele precederlas), es la zona supramaleolar interna.

DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO:

• 1. La esencial se presenta predominantemente en pacientes con sobrepeso o en aquellos cuyas profesiones obligan a largos períodos de ortostatismo.

• 2. Secundaria a cualquier proceso que dificulte el drenaje venoso de la extremidad ya sean compresiones extrínsecas, ligaduras y traumatismos venosos, tumores infiltrantes o, la que es la causa más frecuente, la trombosis venosa, es decir, el síndrome postrombótico.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:

Hay que efectuarlo con todas las enfermedades que provocan edema en las extremidades inferiores (linfático, renal, hepático, cardíaco, inflamatorio, hipoalbuminemia). La confirmación de la existencia de una de estas afecciones, junto con la normalidad de las pruebas diagnósticas citadas, descartará la insuficiencia venosa como causa de los trastornos del paciente.

OBSTRUCCIONES VENOSAS: TROMBOFLEBITIS Y FLEBOTROMBOSIS

Con los términos tromboflebitis y flebotrombosis se designan las trombosis venosas consecutivas a la inflamación de la pared venosa (flebitis) y las derivadas de alteraciones de la coagulación de la sangre con retardo circulatorio o sin él, y alteraciones hemáticas sin alteración parietal o con ella.

Cuadro clínico: casi siempre existe dolor, localizado en el trayecto de la vena o venas trombosadas, en las que se palpa un cordón duro y se observa normalmente una zona eritematosa circunscrita al cordón. Los signos inflamatorios serán mayores cuantos mayores sea el componente flebítico, aunque puede haber segmentos trombosados sin signos inflamatorios.

Los estados trombóticos (flebotrombosis y tromboflebitis) son, en la mayor parte de los casos, idénticos y tienen las mismas complicaciones, por lo cual es difícil hacer el diagnóstico diferencial entre ambos. Es por eso que la mayoría de los autores acepta solamente el nombre de tromboflebitis, ya que en el caso de la flebotrombosis, la adherencia del coágulo a la pared de la vena provoca también una reacción inflamatoria.

DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO:

Entre los factores precipitantes responsables de la trombosis venosa de las extremidades inferiores, están los traumatismos, las infecciones y la irritación química, pero en un gran grupo de pacientes no podemos encontrar una causa definida.

Factores predisponentes en la trombosis venosa profunda.
I.- TRÍADA DE VIRCHOW.
A) Estasis.

• Descanso en cama prolongado (> 3 días, especialmente en > 40 años)
• Operaciones importantes, debido a la anestesia, el bloqueo neuromuscular, la hiotensiòn y la alteración del retorno venoso.
• Posición sentada prolongada: viajes largos automóvil
• Paralisi o paresia: traumatismo, ictus.
• Insuficiencia cardiaca congestiva.

B) Hipercoagubilidad.

• Dèficit familiar o adquirido de antitrombina III.
• Liberaciòn de sustancias tromboblastinica: traumtismo, tumores.
• Aumento de factores de coagulaciòn. Postoperatorio, posparto, con distintos tumores.

C) Anomalìas de las paredes vasculares.

• Lesión endotelial debidas a torcciòn (fracturas o manipulación de la cadera).
• Inyecciones IV de soluciones esclerosantes.

II.- OTROS FACTORES.
A) Aumento dela actividad plaquetaria.

• 1. Trombocitosis: postoperatoria, postesplenectomia, neoplasias.
• 2. Aumento de los factores de la coagulación plaquetarios: Fractura de cadera.
• 3. Disminución d ela supervivencia plaquetaria: TVP recurrente.

B) Actividad fibinolìtica deficiente.

• 1. Parede venosa: TVP recurrente.
• 2. Sangre.

C) predisposiciòn anatòmica.

• 1. Válvulas venosas, el seno de ellas, es un àrea de estasis importante, la mayorìa de los trombos comienzan probablemente en el.
• 2. Plexo venoso de los mùsculos de la pantorrilla, el lugar de la formación de la mayoría de los trombos.
• 3. Vena femoral comùn, confluencia de 5 grandes venas con grandes válvulas.
• 4. Vena iliaca comùn izquierda, genralmente cruzada por la arteria iliaca comùn derecha, creando un estasis potencial: la TV iliofemoral es màs comùn en la izquierda.

SÍNDROMES DE INSUFICIENCIA ARTERIAL PERIFÉRICA

La insuficiencia arterial periférica puede presentarse en dos formas: crónica y aguda.

INSUFICIENCIA ARTERIAL PERIFÉRICA CRÓNICA (ISQUEMIA ARTERIAL CRÓNICA)

Es el cuadro que resulta de aquellos procesos orgánicos oclusivos que presentan una forma crónica de interrupción del flujo sanguíneo en una extremidad.

Cuadro clínico: fatigabilidad, claudicación intermitente, dolor, parestesias, cambios de coloración (palidez, rubicundez, cianosis), cambios tróficos en la piel (vello, uñas o músculos), frialdad, gangrena y disminución o ausencia de los pulsos y de los índices oscilométricos.

DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO:

• 1. Arteriosclerosis obliterante.

• 2. Tromboangiitis obliterante.

• 3. Arteritis especifícas y no específicas.

• 4. Fistulas arteriovenosas.

• 5. Secuelas de un síndrome de insuficiencia arterial aguda.

• 6. Macroabgiopatía diabética.

INSUFICIENCIA ARTERIAL PERIFÉRICA AGUDA (ISQUEMIA ARTERIAL AGUDA)

Es el cuadro clínico que resulta de la obstrucción completa y brusca del flujo sanguíneo en una extremidad.

Cuadro clínico: La edad de presentación es muy variable, y si bien puede detectarse desde los 40 años, son mucho más frecuentes en pacientes mayores de 70 años. El sexo femenino predomina claramente sobre el masculino, puesto que el 60-70% afecta a las mujeres. Con cierta frecuencia, la liberación de émbolos es múltiple y, como consecuencia, aparecen varios cuadros clínicos dependientes de las distintas localizaciones de los émbolos. La localización en miembros inferiores es más común que en los superiores. El territorio femoropoplíteo es el más afecto. Clásicamente se conoce como el cuadro de las cinco p: dolor (pain), palidez (pallor), ausencia de pulso (pulse less), parestesias y parálisis, a lo que habría que añadir frialdad. El comienzo es brusco y se caracteriza por un dolor muy agudo, al que suele acompañar intensa palidez del miembro o de una parte de éste. En forma progresiva, la zona se vuelve subjetiva y objetivamente muy fría. El pulso suele haber desaparecido en esta etapa y se inician parestesias que, poco a poco, dan paso a auténticas parálisis. Por último, aparecen lesiones en la piel. El desarrollo de todo este cuadro ocurre en unas 10-12 h, pero puede variar según la localización y el estado previo.

DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO:

• 1. Embolismo

• Cardiaco

• Arritmias: fibrilación auricular

• Valvulopatias: estenosis mitral

• Infarto del miocardio

• Tumores: mixoma auricular

• Endocarditis

• Trombo mural

• Aneurisma ventricular

• Cirugía cardiaca

• Arterial

• Ateroembolismo

• Trombo aneurismatico

• Cuerpo extraño

• Venoso

• Desconocido

• 2. Trombosis

• Arteriosclerosis

• Aneurisma

• Displasias

• Disección

• Degeneración quística

• Drogas y fármacos

• Discrasias sanguíneas

• Tumoral o paraneoplasicas

• Tromboangeitis obliterante (Enfermedad de Buerger)

• Arteritis específicas secundarias: LES, Artritis Reumática, Esclerodermia.

• Compresiones

• Yatrogenias

• Bajo gasto cardiaco

• Injetos arteriales

• 3. Traumas vasculares

• 4. Aneurisma disecante de la aorta

PIE DIABÉTICO

Es una complicación de la diabetes, que englobando una serie de alteraciones neurológicas, vasculares o infecciosas, que a pesar de obedecer a mecanismos etiopatogénicos variados, se originan sobre una condición básica común: el pie de un diabético y se clasifican en:

Cuadro clínico:

• PIE ISQUEMICO: La lesión inicial es una úlcera o gangrena isquémica que puede acompañarse de un componente infeccioso. Existen pacientes que presentan insuficiencia arterial y pie doloroso sin lesiones manifiesta, aunque si tienen ausencias de pulsos, pies fríos, prolongación del tiempo de represión venosa y rubor intenso cuando el pie está en posición baja. A pesar del compromiso vascular, el dolor está casi siempre ausente, no existe lesiones abiertas y los pulsos pedios y tibiales posteriores pueden estar presentes.

• PIE NEUROPATICO: La lesión inicial suele ser un mal perforante plantar. Es frecuente la presencia de infecciones (abscesos, flemón difuso, entre otros). El estudio radiológico puede mostrar lesiones óseas (osteopatía diabética u osteomielitis).

• PIE NEUROISQUEMICO: En el coinciden afectación vascular, neuropatía y puede acompañarse de infecciones y lesiones óseas.

• OSTEOPATIA DIABETICA: Son variados cambios óseos destructivos en los pies de los diabéticos. Las lesiones pueden localizarse en falanges, metatarso, tarso o ser generalizadas.

CARACTERISTICAS DE LAS LESIONES

Son simétricas y comienzan por las porciones dístales de los pies. Cuando hay trastornos articulares, estos son secundarios.

Se encuentra osteoporosis, aisladas o asociadas a otros cambios, rarefacción o lisis óseas, en especial en el extremo distal o los huesos del metatarso o falanges. Adelgazamiento de las metáfisis óseas simétricas (imagen en huso o "reloj de arena") en especial de las falanges, puede acompañarse de una reacción perióstica.

En ocasiones se observa destrucción de la cabeza de los huesos del metatarso o falanges (imagen en punta de lápiz o "llama de vela"), que puede dar lugar a luxaciones o subluxaciones metatarsofalángicas.

También pueden destruir los huesos adyacentes dando lugar a la aproximación y enclavamiento de los mismo ("Telescopiamiento").

Los síntomas y signos de la enfermedad vascular periférica en pacientes diabéticos con afección de arterias de mediano calibre, sobre todo por debajo de la rodilla, son los mismos que en otros grupos de pacientes con arteriopatía e incluyen claudicación intermitente, dolor en reposo y lesiones isquémicas cutáneas, con la peculiaridad de presentarse tanto las lesiones isquémicas como el dolor en reposo, con una incidencia casi del doble que en los pacientes con arteriosclerosis. La arteriopatía diabética en su forma microangiopática tiene rasgos característicos que la distinguen de otras afecciones vasculares dado que la obliteración de una arteriola o capilares del territorio distal puede cursar con aparente indemnidad de sus arterias proximales. Es muy frecuente en estos pacientes la asociación de una neuropatía en mayor o menor grado, que puede enmascarar los síntomas propios del dolor en reposo que precede generalmente a la aparición de las lesiones isquémicas, lo que dificulta grandemente su diagnóstico y tratamiento tempranos. El motivo es que provoca insensibilidad de amplias regiones, especialmente del pie, que puede conducir a la aparición de lesiones necróticas, la mayoría de origen mecánico o traumático, sin que el paciente se aperciba de ellas.

DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO:

Mecanismos externos (traumáticos generalmente) provocados en el pie del diabético, con afectación de la macro y microvasculatura, y neuropatía y sepsis asociada.

SÍNDROMES LINFÁTICOS

El linfedema y La linfangitis aguda.

LINFEDEMA

El aumento de volumen de una determinada parte del organismo causada por una acumulación en el tejido intersticial de líquido procedente de los vasos linfáticos. Habitualmente se debe a dificultades en el retorno de la circulación linfática.

Cuadro clínico: De acuerdo con el grado de linfedema pueden considerarse cuatro estadios clínicos:

• Estadio I. Edema blando, sin lesiones cutáneas. Remite con tratamiento en tres meses.

• Estadio II. Edema blando sin lesiones cutáneas. No remite con tratamiento en tres meses.

• Estadio III. Edema duro y fibroso (fibroedema), no hay cambios posturales ni presencia de lesiones cutáneas.

• Estadio IV o elefantiasis. Presencia de lesiones cutáneas e importante fibrosis. La presencia de lesiones cutáneas (hiperqueratosis y papilomatosis) son indispensables para utilizar el término de elefantiasis. Estas lesiones no tienen por qué afectar la extremidad en su totalidad y pueden aparecer localizadas en regiones, especialmente a nivel del dorso de los dedos y zonas distales de la extremidad.

DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO:

1.- Ideopático

• Hereditario: temprano (Enfermedad de Milroy) también denominada de Nonne-Milroy-Meige

• No hereditario: tardío

2.- Secundario: Traumatico, Inflamatorio, Posterapéutico, Neopásico, Flebolinfedema, Infeccioso-parasitario (filaria)

La clínica del edema linfático es más solapada, con comienzo lento y progresivo. En los idiopáticos hay que diferenciar los que se manifiestan a edades tempranas o incluso desde el nacimiento (enfermedad de Milroy) de los no hereditarios, que suelen presentarse en la pubertad. Los linfedemas idiopáticos afectan por lo común a las extremidades inferiores y rara vez son bilaterales. En los linfedemas secundarios hay que investigar la causa desencadenante. Linfedemas parasitarios en otras latitudes (África, China, Sudamérica) constituyen un problema frecuente. Ciertas intervenciones, como mastectomías, linfadenectomías, traumatismos o neoplasias, son circunstancias que pueden conducir al desarrollo de linfedema secundario. Linfedemas posmastectomía, sobre todo si ésta ha sido radical, con posterior radioterapia. Con relativa frecuencia existe un período de latencia entre la intervención y la aparición del cuadro. A la sintomatología propia del linfedema, con sensación de tirantez e hinchazón de dedos, antebrazo y brazo, hay que añadir la derivada de posibles compresiones del plexo braquial, la consecutiva a retracciones de la cicatriz axilar o la presencia de metástasis.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:

• Edemas de causas sistémicas (cardíaco, hepático, renal, endocrino, hipoproteinémico). Los edemas de origen sistémico suelen afectar ambas extremidades inferiores e incluso pueden ser de índole generalizada (anasarca). El diagnóstico es relativamente sencillo, mediante la utilización de exploraciones complementarias destinadas a investigar las diversas causas sistémicas.

• Edemas de origen vascular hay que distinguir los debidos a alteraciones arteriales, venosas, linfáticas o mixtas. En los estadios más avanzados, la isquemia arterial puede acompañarse de edema, la mayoría de las veces unilateral, con localización en pie, acompañado de frialdad y cianosis.

• Edemas de origen venoso, el cuadro clínico se caracteriza por el desarrollo, generalmente brusco, de hinchazón de la extremidad, en pacientes con antecedentes de intervenciones recientes, inmovilizaciones o traumatismos. En la mayoría de los casos el edema es unilateral, con excepción de las trombosis venosas profundas del sector iliocavo.

LINFANGITIS AGUDA

La inflamación de los vasos linfáticos determinada por cualquier agente infeccioso, afectan por lo general a los miembros inferiores y puede ser también provocada por un foco de infección a distancia.

Cuadro clínico: El paciente comienza a tener molestia en su extremidad unos tres días antes de aparecer un cuadro de malestar general inespecífico, decaimiento, tiene náuseas y vómitos, cefaleas, los escalofríos preceden altas temperaturas que ceden en 72 h. Suele apreciarse un cordón, casi siempre subcutáneo, enrojecido, sensible a la presión, con infiltración dolorosa en el tejido circundante y en la región inguinal se desarrolla una adenopatía turgente y dolorosa, aun sin palparla. Esta sintomatología será más aguda en dependencia de la forma clínica con la que se corresponda:

• Reticular. La más frecuente (75%). Edema difuso, doloroso, calor y enrojecimiento en trayecto afectado. Fiebre alta, entre 38-40 °C, escalofríos, inapetencia y postración. La piel en ocasines se torna como cascara de naranja.

• Flictenolar: Frecuencia del 24%, aparcen ampollas, en la piel afectada, de contenido seroso que al romperse dejan una superficie exulcerada que se limita solo a la epidermis y tiende a cicartrizar inmediatamente.

• Troncular. Se manifiesta con unos cordones rojizos, duros muy consistentes que llegan a los ganglios linfáticos. Cursa con fiebre, rubicundez lineal y adenitis. Las líneas rojizas unen la herida infectada o su proximidad al grupo ganglionar más próximo o a la raíz del miembro.

• Necrotizante. La forma clínica más grave. Aparecen flictenas (ampollas) llenas de secreciones serosanguinolentas y a veces purulento. Al romperse dejan al descubierto la dermis cubierta de tejidos blanquecinos (pseudomenbranas) que requieren tratamiento quirúrgico.

• Profunda. Cursa con fiebre alta, dolor a la presión a lo largo de los trayectos vasculares y adenitis en la raíz de la extremidad. Pueden causar celulitis perivascular y en ocaciones tromboflebitis.

DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO:

• Una excoriación, un pinchazo, una herida superficial mínima, determinan una linfangitis con más facilidad que una herida grande, profunda y ampliamente abierta.

• Frecuentemente el punto de partida de la sepsis corresponde a gérmenes acantonados en abscesos, furúnculos, flemones, úlceras de la pierna e inflamaciones locales por estreptococo (generalmente) u hongos, parásitos y virus.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:

Al inicio de la enfermedad (periodo de incubación):

• 1. Ingesta

• 2. Estado gripal

• 3. Sepsis urinaria

En el periodo de estado:

• 1. Dermatitis aguda

• 2. Eritema nudoso

• 3. Flebitis superficial

• 4. Enfermedad tromboembólica venosa

• 5. Quemadura solar

• 6. Gangrena isquemica

• 7. Edema de origen central

• 8. Edemas locale

• 9. Linfadenitis como consecuencia de enfermedades sistémicas.

FENÓMENO, ENFERMEDAD O SINDROME DE RAYNAUD

Fenómeno de Raynaud son los trastornos en los que existen cambios intermitentes de coloración cutánea distal, como palidez y/o cianosis, seguidas de coloración roja. Ocurren por la oclusión activa e intermitente de las pequeñas arterias del tipo de las digitales que llevan sangre a las extremidades. Las tres fases típicas del proceso son: de palidez o de síncope local, de cianosis o de asfixia local y de rubor o de hiperemia reactiva.

Enfermedad de Raynaud cuando existe fenómeno de Raynaud sin enfermedad asociada que lo produzca.

Síndrome de Raynaud al fenómeno de Raynaud asociado a una enfermedad, que actúa como factor causal o desencadenante; es decir, el fenómeno de Raynaud es secundario

Cuadro clínico: Las crisis se inician en la punta de los dedos. La fase de palidez, de varios minutos de duración, se manifiesta en forma de parestesias, acorchamiento, sensación de pinchazos y frío. Se inicia luego la fase de cianosis, de duración variable, y que generalmente no desaparece de forma espontánea sino al aplicar calor o al pasar a una temperatura ambiente superior. Tras esta fase hay una hiperemia reactiva, que suele manifestarse en forma de coloración roja de los dedos acompañada de sensación de calor y, en otras ocasiones, por recuperación de la coloración normal sin pasar por la fase de rubicundez.

Se presenta preferentemente en las mujeres, entre la primera y la tercera décadas de la vida. Por lo general existe el antecedente de frialdad en manos y pies en la infancia. La herencia parece desempeñar un papel en su producción, y el frío es un factor importante como desencadenante del fenómeno, al igual que las situaciones emocionales. En general se presenta en mujeres emocionalmente sensibles y, a veces, asociada a episodios de migraña.

DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO:

Diversas circunstancias pueden causar o desencadenar un fenómeno de Raynaud:

a) Microtraumatismos repetidos (actividad profesional o deportiva);
b) Enfermedad arterial oclusiva, como arteriosclerosis obliterante, tromboangitis, embolia, trombosis;
c) Enfermedades del colágeno, principalmente esclerodermia;
d) Intoxicaciones por metales (arsénico, talio, plomo);
e) Efecto adverso de algunos medicamentos (ergotamina, bloqueadores beta, simpaticomiméticos nasales, quimioterapia antineoplásica);
f) Alteraciones sanguíneas como crioglobulinas, crioaglutininas, aumento de la viscosidad (policitemia, trombocitemia, leucemia);
g) Síndromes compresivos por costilla cervical, síndrome de los escalenos, compresión costoclavicular, síndrome del túnel carpiano;
h) Enfermedades del sistema nervioso como poliomielitis, neuritis periférica, siringomielia, hemiplejía, monoplejía, espina bífida, tumores o prominencia de los discos intervertebrales;
i) Trastornos inmunológicos: síndrome anti-aminoacil-tRNA sintetasa, síndrome antifosfolipídico, y
j) Otras causas, como mixedema o hipertensión pulmonar primaria, tabaco y LSD.

El diagnóstico del fenómeno de Raynaud es fácil de establecer por la anamnesis. La dificultad radica en saber si se trata de una enfermedad de Raynaud (origen idiopático) o de un síndrome de Raynaud (secundario). Para diferenciarlos pueden ser de ayuda una valoración cuidadosa de los datos clínicos ya expuestos y un análisis detallado de las posibles causas.

* La enfermedad de Raynaud y la Livedo reticularis pueden ser idiopáticas.

Sistema digestivo

S. Ictérico,

S. Ascítico,

S. Doloroso abdominal (Agudo, cronico o recurente),

S. Hepatomegálico,

S. Emético,

S. Disfágico (organica, funcional),

S. diarreicos:

• S. Diarreico crónico alto con Síndrome de mala absorción,

• S. Diarreico bajo con sangre (síndrome disentérico),

S. de Sangramiento digestivo,

S. de insuficiencia hepatica,

S. Dispeptico,

SINDROME ICTERICO

Ictericia o íctero (del griego ictus: amarillez) significa la coloración amarilla de la piel, las mucosas y de algunos líquidos orgánicos, la cual es debida a una impregnación de los mismos por la bilirrubina anormalmente aumentada en el plasma (hiperbilirrubinemia). El Ictero constituye más bien un síndrome en el cual sobresale como síntoma fundamental la coloración amarilla de la piel y las mucosas.

Cuadro clínico: El color amarillo de la piel y las mucosas; la intensidad varía desde los ícteros apenas visibles, llamados subícteros, hasta el íctero franco. En la inspección debe buscarse el lugar o región en que la ictericia es más visible: esclerótica, cara inferior de la lengua, bóveda palatina, velo del paladar, piel de la frente, pecho, abdomen y cara interna de los muslos. De acuerdo con su tonalidad o tinte se clasifica en: flavínica, rubínica, verdínica y melánica. Síntomas asociados: el prurito. Otro síntoma objetivo lo es el xantelasma. Síntomas digestivos: la anorexia, la hipocolia, o acolia, la pleiocromia fecal. La orina es de color pardo claro u oscuro, (coluria). En el íctero hemolítico solo hay urobilinuria. Síntomas cardiovasculohemáticos: la bradicardia tipo sinusal, la hipotensión arterial y las hemorragias.

DIAGNOSTICO ETIOLOGICO:

A- Pre- Hepática: Por un aumento en la producción de bilirrubina libre o conjugada.

1-Ictericias Hemolíticas: Por aumento marcado en la destrucción de glóbulos rojos (esto no significa necesariamente que exista anemia, siempre que la medula ósea sea capaz de contrarrestarla).

2- Sicklemia: Más frecuente en la raza negra, se presentan ulceras maleolares, paladar hundido, cráneo en torre, dolores óseos articulares, palidez cutáneo mucosa, no hay esplenomegalia.

3- Talasemia: Hepatomegalia, esplenomegalia, aspectos mongoloides, anemia, engrosamiento de los huesos de la cara y la mano.

4- Microesferocitosis Hereditaria: Se presenta en edades tempranas, ictero ligero, anemia, esplenomegalia firme y dolorosa, extremidades alargadas, ulceras maleolares.

5- Hemoglobinuria Paroxística Nocturna: Se presenta entre la 3ra y la 5ta década de la vida, es de comienzo insidioso, con debilidad (astenia), disnea de esfuerzo, crisis de dolor a tipo cólico y fiebre, vómitos, el paciente se despierta con escalofríos, en la mañana la orina es rojiza, es la anemia hemolitica que cursa con hierro sérico bajo.

B- Hepáticas:

1-Hepatitis Viral: Astenia, anorexia, ictero, febricula de 37 grados, vómitos, dolores musculares y articulares transitorios, orinas oscuras, escleróticas amarillas.

HepatitisViral Tipo B: Se recoge el antecedente de haber sido inyectado o de cirugía, herida como puerta de entrada y además la pareja esta infectada. (Es de comienzo insidioso de 50-160 días).

2- Leptospirosis: Cuadro que comienza de forma aguda, brusca, paciente que generalmente es de áreas rurales, escalofríos, hepatomegalia, cefalea intensa, mialgias y dolores musculares intensos, ictero azafranado, púrpuras, inyección conjuntiva.

3- Hepatitis Tóxica: Poco frecuente, se ve en pacientes que reciben quimioterapia contra el cáncer con inmunosupresores y se manifiesta en poco tiempo.

4- Absceso Hepático: Se recoge el antecedente de diarreas crónicas, fiebre, escalofríos, dolor en hipocondrio derecho (cólico hepático), hepatomegalia.

5- Cirrosis Hepática: Antecedente de alcoholismo o de hepatitis viral mal tratada, astenia, dolor en hipocondrio derecho, síndrome de hipertensión portal, sangramiento digestivo, ascitis, meteorismo, hepatoesplenomegalia, signos de insuficiencia hepática(arañas vasculares, eritema palmar, atrofias muscular temporal).

6- Carcinoma Hepático: Hígado multinodular, aumentado de tamaño, de consistencia firme, doloroso, fiebre, síntomas generales.

7- Mononucleosis Infecciosa: Adenopatias cervicales y occipitales, dolor de garganta, ictero ligero, esplenomegalia y fiebre.

Otras: Enfermedad de Gilbert, Síndrome de Gilbert, Ictero Fisiológico del Recién Nacido y del Prematuro, Ictericia por Leche Materna, Síndrome de Crigler-Najjar, Hiperbilirrubinemia familiar neonatal, Drogas (Novobiocina, Rifamicina).

C- Pos hepático: Ictero verdínico, acolia, coluria, dolor epigástrico, prurito, bradicardia y somnolencia.

• 1.   Colestasis Intrahepática:

a)- Hepatocitarias: Síndrome de Dubin Jhonson, Síndrome de Rotor.

b)- Canaliculares: Hepatitis, embarazo, esteatosis, anticonceptivos orales, cirrosis posnecrótica.

c)- Colangiolares: Clorpromacina, colestasis idiopática, recurrente, cirrosis biliar primaria.

d)- Ductulares: Cirrosis biliar primaria.

e)- Septales: Colangitis esclerosante primaria, colangiocarcinoma.

• 2. Colestasis Extrahepática:

a)- Obstáculo en la luz de los conductos biliares: Cálculos (litiasis coledociana), parasitismo.

b)- Lesiones de la Pared del Conducto: Neoplasia de vías biliares, ampuloma, estenosis inflamatoria o cicatrizal.

c)- Compresiones Extrínsecas: Neoplasia de la cabeza del páncreas, pancreatitis, adenopatías, divertículos.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:

• De las coloraciones amarillentas que no obedecen al aumento de la bilirrubina (pseudoictericia), entre las cuales están: Ingestión de ácido pícrico, de alimentos ricos en caroteno; en los cuales no hay pigmentación de las mucosas ni escleróticas, no existe pigmentos ni sales biliares en la orina y la cantidad de bilirrubina en sangre es normal.

• Del color amarillo de paja de los sujetos afectados con cáncer,

• El tinte amarillo verdoso de las enfermas cloróticas,

• El tinte amarillo de cera de la anemia perniciosa.

SINDROME ASCÍTICO:

La ascitis es la colección de líquido situado dentro de al cavidad peritoneal y en íntimo contacto con sus dos hojas, visceral y parietal. La naturaleza del líquido varía con los factores etiopatogénicos que hayan intervenido en su producción. Algunos consideran como ascitis cualquier líquido que se acumule en el abdomen, sangre inclusive (hemoperitoneo), mientras para otros solo consideran los derrames líquidos (libres y transudados). Normalmente existen de 100 a 200 ml de líquido en el peritoneo.

Cuadro clínico: Si la cantidad de líquido ascítico es pequeña, los pacientes no suelen presentar síntomas específicos en relación a la ascitis y su presencia puede pasar inadvertida en la exploración física. Si existen dudas, la ecografía es de gran utilidad diagnóstica. Cuando la ascitis es abundante, los pacientes suelen quejarse fundamentalmente de la incomodidad causada por la distensión abdominal. En estos casos, la ascitis es fácilmente detectable por percusión abdominal, apreciándose una matidez en los flancos y el hipogastrio, que se desplaza cuando el paciente se sitúa en decúbito lateral. En algunos pacientes, la acumulación de líquido es tan importante que la actividad física y la función respiratoria pueden verse alteradas. El aumento de la presión intraabdominal es responsable de la aparición de hernias inguinales y umbilicales, que pueden producir complicaciones graves como estrangulación o perforación. Con frecuencia, la ascitis se acompaña de la presencia de edema, de predominio en las extremidades inferiores. El derrame pleural, generalmente de moderada cantidad y localizado en el hemitórax derecho, es también frecuente; en algunos casos, es muy voluminoso, resistente al tratamiento y puede aparecer en ausencia de ascitis. Estos casos se deben a la existencia de anomalías anatómicas en el diafragma que causan una comunicación entre las cavidades peritoneal y pleural. Otras manifestaciones clínicas frecuentes son la anorexia y malnutrición.

DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO:

A- Causas mecánicas:

1- Hipertensión venosa generalizada.

2- Pericarditis Constrictiva: C/C: se caracteriza por trastornos digestivos (distensión y dolor abdominal), hipotensión arterial, fatiga, perdida de peso, ascitis, ictericia, pulso paradójico y a la auscultación ruidos cardiacos apagados.

3- Estenosis Mitral: Se presenta con manifestaciones como: disnea, sopo diastólico.

4- Insuficiencia Cardiaca Global: C/C: disnea, crepitantes bibasales (en marea montante), hepatomegalia (congestiva, dolorosa, de superficie lisa y borde romo), edema en miembros inferiores (de tipo cardiaco), ascitis, ingurgitación yugular, reflujo hepatoyugular, respiración de Cheyne-Stokes, ritmo de galope.

5- Cor Pulmonar Crónico: nota: antecedentes de bronquitis a repetición y disnea de larga evolución. C/C: dolor anginoso, vértigo, disnea; al examen físico: tórax en tonel, hipersonoridad, murmullo vesicular disminuido.

6- Hipertensión Venosa Localizada o Portal:

a)- Suprahepática (trombosis Suprahepática). nota: antecedentes de Tromboembolismo. C/C: ictericia, circulación colateral, síntomas y signos de insuficiencia hepática (astenia, fiebre), puede producir dolor abdominal generalizado.

b)- Hepática (Cirrosis): nota: antecedentes de hematemesis con edema. C/C: dispepsia (anorexia, nauseas y vómitos), ictericia, trastornos neurosiquiátricos, eritema palmar, arañas vasculares, ascitis, ginecomastia.

C)- Infrahepática (Obstrucción o compresión de la porta): C/C: se caracteriza por la presencia de circulación colateral, ictericia progresiva, adenopatías en fosa inguinal, axilar y cervical, dispepsia.

7- Insuficiencia Cardiaca Congestiva.

B- Ascitis por Alteración Humoral:

I)- Trastornos de la presión coloidosmótica por déficit proteico:

1-Falta de ingestión:

a)- Síndromes carenciales: (antecedentes de no-ingestión de proteínas)

b)- Caquexia: antecedentes de enfermedad caquectizante (neoplasia), perdida de peso, anorexia.

2-Falta de absorción:

a) Síndrome de mala absorción intestinal: se caracteriza por deposiciones diarreicas, deshidratación, perdida de peso, anorexia, atrofia muscular, glositis, estomatitis, nauseas y vómitos.

3-Déficit en la formación

a)- Hepatopatías: cursa con astenia, fiebre, dolor en hemiabdomen superior, trastornos circulatorios o neurológicos (desde somnolencia hasta coma), ictericia, arañas vasculares y eritema palmar.

4-Exceso de eliminación

a)Síndrome Nefrótico: se caracteriza por la presencia de edema renal(blanco, blando de fácil Godet, frío, no doloroso, que se asienta en las zonas de declive y mayor laxitud como cara(facie de muñeco chino), astenia, anorexia, vómitos, diarreas y atrofia muscular.

C- Causas Inflamatorias:

1-Peritonitis por TB: se descarta cuando no hay antecedentes de TB pulmonar, es frecuente en niños y adultos (Sintomáticos respiratorios de mas de 14 días), cursa con manifestaciones clínicas generales y bucales de la TB.

2-Peritonitis agudas sépticas: antecedentes de sepsis oral, abortos sépticos, antecedentes de ulcera gastroduodenal, dolor intenso a la palpación y signos de defensa muscular (abdomen en tabla), además de fiebre.

D- Causas Tumorales:

1-Carcinosis peritoneal primitiva o primaria: frecuente después de los 50 años y en el sexo masculino, se caracteriza por dolor y distensión abdominal, nauseas, anorexia, perdida de peso, gran toma del estado general, al examen físico se palpa tumoración.

2-Cáncer secundario del peritoneo: antecedentes de neoplasia pulmonar o de otros órganos, es frecuente antes de los 40 años, se caracteriza por debilidad, perdida de peso, adenopatías supraclaviculares izquierdas.

E- Otras Causas:

1-Hipotiroidismo (Mixedema): Antecedentes de trastornos de la glándula tiroides, paciente obeso con rostro inexpresivo, pálido, párpados abotagados y rasgos faciales toscos, nariz ancha, labio inferior engrosado, piel gruesa, áspera, fría, de color amarillento, seca e infiltrada (que no deja huella a la palpación), pérdida del cabello, principalmente de la cola de las cejas; además de síntomas circulatorios, digestivos, nerviosos y osteomioarticulares.

2-Linfoma: se caracteriza por fiebre, perdida de peso, astenia, diaforesis, adenopatías axilares, cervicales e inguinales, además de síntomas y signos propios de la compresión u obstrucción mediastinal.

3-Obstrucción del conducto torácico: es frecuente cuando en presencia de un traumatismo abdominal o torácico, pero el diagnostico se hace observando el liquido que es lechoso (Quilotórax).

4-Síndrome de Meigs: se caracteriza por quiste ovárico además de ascitis, se asocian síntomas y signos de derrame pleural derecho (punta de costado), trastornos menstruales, dolor bajo vientre y tumoración a la palpación.

5-Síndrome de insuficiencia cardiaca global: produce ascitis y otros síntomas de insuficiencia cardiaca global (disnea, estertores crepitantes, etc.), hepatomegalia, edemas, ingurgitación yugular, etc.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:

AFECCIONES ABDOMINALES

1 – Vientre adiposo. El enfermo claramente es un obeso y la grasa está repartida de manera difusa por todo el cuerpo. La matidez abdominal no descubre matidez en algunas de las diversas regiones del abdomen. E examen cuidadoso permite completar el diagnóstico.

2 – Edema de la pared. No hay onda líquida. El ombligo es normal. Existe godet.

3 – Meteorismo generalizado. En la percusión se aprecia hipersonoridad en todo el abdomen, que a veces enmascara la matidez hepática. En la palpación de vientre no se constata el signo de la onda transabdominal. La radioscopia demuestra que existe una exagerada o excesiva transparencia en todo el abdomen y colección de gas en asas y estómago.

4 – Neumoperitoneo. Desaparece la matidez hepática.

5 – Megacolon. Habitualmente la afección data desde al infancia y tiene una evolución crónica (dura toda la vida). La enfermedad se caracteriza por una distensión abdominal enorme y por un estreñimiento pertinaz (de días o semana) que alternan con evacuaciones diarreicas que van seguidas de una mejoría de los síntomas. A menudo existen antecedentes de crisis de obstrucción intestinal (que a veces puede producir la muerte del paciente) y en la radiología el colon aparece de dimensiones desmesuradas, por lo cual necesita muchos litros de mezcla de bario para su total repleción.

6 – Tumores diversos: hepatomegalias y esplenomegalias, fibromas, globo vesical, tumores del peritoneo e hidronefrosis. Hay matidez a nivel de los mismos: localizada, delimitada. No hay onda líquida, no existen desplazamientos laterales, son unilaterales. Los síntomas acompañantes son de gran valor.

7 – Pseudoascitis: En las estenosis intestinales, las asas llenas de líquido se depositan en la pelvis, en tanto que otras llenas de aire ascienden dando un cuadro que se parece a la ascitis.

AFECCIONES PELVIANAS

1 – Retención orina. Hay un abultamiento mediano a nivel del hipogastrio (por encima del pubis), debido al globo vesical distendido. El límite superior e la zona de matidez del abdomen es convexo hacia arriba (es cóncavo en la ascitis). El cateterismo de la vigila provoca su evacuación, desaparece la tumoración abdominal, confirmando el diagnóstico.

2 – Quiste del ovario. La matidez del abdomen es invariable con los distintos cambios posturales de la enferma, y su límite superior es una línea curva de convexidad superior, con timpanismo en los flancos. El ombligo es normal y el vientre es a menudo asimétrico. Hay trastornos mestruales y el examen ginecológico demuestra que la tumoración (el quiste) tiene relaciones íntimas de vecindad con el útero y los fondos de saco vaginales. Se ha individualizado el Síndrome de Meigs, constituido por la asociación de quiste del ovario o fibroma con ascitis y derrame pleural.

3 – Embarazo simple o complicado con hidramnios. La matidez del abdomen es central y presenta un límite superior curvo, convexo hacia arriba. Existe signos de gestación: amenorrea, cuello del útero reblandecido, pero sobre todo la prueba del embarazo es positiva. El examen radiográfico del útero comprueba la existencia de sombra fetal.

OTRAS AFECCIONES

Entre las enfermedades no hepáticas que pueden causar ascitis destacan por su frecuencia la insuficiencia cardíaca. En el primer caso el contenido de proteínas de la ascitis suele ser elevado y la ecografía abdominal suele mostrar dilatación de venas suprahepáticas. La existencia de ingurgitación yugular constituye un signo físico muy útil para valorar el posible origen cardíaco de una ascitis.

La invasión neoplásica del peritoneo provoca la exudación de líquido que suele ser rico en proteínas (generalmente más de 25 g/L). El diagnóstico se realiza fundamentalmente a través de la citología del líquido ascítico, que es positiva en un 60-90% de los casos. Se ha sugerido que el colesterol, la fibronectina o la concentración de LDH en el líquido ascítico pueden ser marcadores de la carcinomatosis peritoneal. Si los exámenes citológicos son repetidamente negativos, deberá recurrirse a la laparoscopia con biopsia del peritoneo.

Tuberculosis peritoneal. El líquido ascítico contiene abundante celularidad de predominio linfocitario, tiene una elevada concentración de la enzima adenosín desaminasa y generalmente es rico en proteínas. El cultivo del líquido con frecuencia es negativo. La confirmación diagnóstica debe realizarse mediante laparoscopia y biopsia del peritoneo en busca de granulomas tuberculosos.

En la ascitis pancreática el líquido ascítico es muy rico en amilasas y lipasas, por lo que el diagnóstico suele ser fácil. La TC abdominal y la pancreatografía retrógrada son útiles para definir la lesión responsable.

SINDROME DOLOROSO ABDOMINAL.

El término abdomen agudo se aplica a cualquier cuadro clínico cuyo síntoma primordial es un dolor abdominal de presentación aguda, con o sin otra sintomatología acompañante. No incluye la exacerbación aguda de una afección crónica, por lo que es necesario que el paciente se encuentre previamente bien. Su etiología es múltiple y no siempre de origen abdominal.

Cuadro clínico: De entrada, más que un diagnóstico preciso, interesa separar los pacientes en tres grupos: abdomen agudo de tipo médico que no necesita cirugía, abdomen agudo quirúrgico y abdomen agudo en observación que debe ser reevaluado unas horas después. Si persiste la duda, en general es mejor operar que esperar. El interrogatorio sobre el dolor debe ser exhaustivo, ya que, con frecuencia, las características del dolor permiten hacer el diagnóstico. Hay que aquilatar su forma de comienzo, brusca o gradual, su localización e irradiaciones, su carácter somático o visceral, etc. Un dolor de carácter lancinante, localizado en el trayecto de un nervio y acompañado de lesiones cutáneas vesiculosas, es característico del herpes zoster. Un dolor que sólo aparece con determinadas posiciones o movimientos y que aumenta al presionar la zona dolorosa sugiere un origen muscular inflamatorio o traumático, especialmente si se presentó tras realizar ejercicios físicos no habituales. El dolor de origen psicógeno se caracteriza por no ajustarse a ningún patrón doloroso conocido. Suele tratarse de adolescentes que consultan repetidas veces a los servicios de urgencia con el resultado de alguna apendicectomía innecesaria y que presentan una gran ansiedad.

DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO:

A.- Causas extraabdominales.

1.- Procesos torácicos: Neumonía basal, Infarto pulmonar, Infarto agudo del miocardio, Pericarditis y

Perforación esofágica.

2.- Procesos neurológicos: Radiculares (tumores, artrosis, espondilitis, hernia discal, etc.), Herpes zoster y

Tabes dorsal.

3.- Procesos metabólicos: Cetoacidosis diabética, Uremia, Saturnismo y Profiria aguda.

4.- Procesos hematológicos: Drepanocitosis, Leucemia aguda y Púrpura de Schölein-Henoch.

5.- Abdomen agudo de origen psicógeno.

B.- Clasificación topográfica del abdomen agudo.

1.- Apendicular: Apendicitis aguda*

2.- Gastroduodenal: Gastritis aguda, Perforación gastroduodenal*

3.- Intestinal: Síndrome del colon irritable, Enterocolitis, Obstrucción intestinal*, Diverticulitis aguda, Isquemia mesentérica*, Perforación intestinal*, Enfermedad inflamatoria del intestino.

4.- Hepatobiliar: Cólico hepático, Colecistitis aguda, Colangitis aguda*, Hepatitis aguda, Rotura hepática*, Rotura de un tumor hepático*

5.- Pancreatoesplénico: Pancreatitis aguda, Rotura esplénica*

6.- Ginecológico. Pelviperitonitis, Ovulación dolorosa, Rotura de un embarazo ectópico*, Torción anexial*, Rotura de endometriosis*, Rotura uteriana*

7.- Urológico: Cólico nefrítico, Pielonefritis aguda, Retención aguda de orina.

8.- Retroperitoneal: Rotura de un aneurisma aórtico*

9.- Mesenterio y epiplón: Linfadenitis mesentérica, Torsión de epiplón.*

10.- Pared abdominal: Hematoma de la vaina de los rectos, Mialgia traumática.

(*Indicación de cirugía urgente)

Aunque son múltiples las causas de dolor abdominal, hay un grupo de ellas que son más frecuentes y por tanto son en ellas en las que hemos de pensar en primer lugar cuando valoramos al paciente. Las principales afecciones causantes de dolor abdominal agudo y que precisan un tratamiento urgente son:

• Apendicitis aguda.

• Aneurisma de la aorta abdominal.

• Perforación de víscera hueca.

• Obstrucción intestinal con o sin estrangulación.

• Isquemia intestinal.

• Colecistitis y Colangitis aguda.

• Rotura de embarazo ectópico.

• Absceso intraabdominal.

• Rotura hepática.

• Rotura de bazo.

• Patología extrabdominal: Infarto de miocardio, Embolia pulmonar, insuficiencia suprarrenal aguda.

Existen evidentemente otras muchas causas de dolor abdominal, algunas de ellas de gran importancia como la pancreatitis aguda, pero que en general su supervivencia no depende de una actitud concreta inmediata.

CAUSAS DE DOLOR ABDOMINAL CRÓNICO.

I.- Causas inflamatorias.

A) Pancreatitis crónica.

B) Enfermedad infalmatoria pélvica.

C) Enfermedad de Crohn.

D) Colitis ulcerosa.

E) Peritonitis tuberculosa.

F) Colecistitis crónica.

II.- Causa neoplásicas.

A) Adenocarcinoma del páncreas

B) Carcinoma gástrico.

C) Carcinomatosis peritoneal.

D) Cáncer prinmitivo del hígado.

E) Mesotelioma peritoneal.

F) Carcinoma renal.

G) Linfoma intrabdominal o retroperitoneal.

H) Carcinoma de ovario.

III.- Causas metabólicas

A) Porfirias.

B) Intoxicación por plomo.

C) Insuficiencia suprerrenal.

IV.- Causas vasculares

A) Aneurisma de la aorta.

B) Insuficiencia vascular mesentérica (angina abdominal)

V.- Otras causa.

A) Síndrome del colon irritable

B) Distención de la vejiga urinaria.

C) Impactación fecales.

D) Hidronefrosis.

E) Quistes mesentéricos.

F) Endometriosis.

G) Quiste de ovario.

H) Psicogeno.

Por su alta frecuencia e importancia planteamos específicamente el DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA APENDICITIS AGUDA:

Los cuadros clínicos que plantean problemas de diagnóstico diferencial con más frecuencia son:

a) En niños. Linfadenitis mesentérica, gastroenteritis aguda, invaginación intestinal y neumonía basal derecha.

b) En adolescentes y en adultos jóvenes. En ambos sexos, la linfadenitis mesentérica, la enfermedad de Crohn, el cólico ureteral derecho o la pielonefritis aguda. En mujeres, la patología ginecológica (enfermedad inflamatoria pélvica, rotura de embarazo ectópico, ovulación dolorosa, etc.).

c) En adultos mayores y ancianos. Colecistitis aguda, ulcus perforado, diverticulitis, obstrucción intestinal, isquemia mesentérica, pancreatitis aguda, carcinoma de ciego y torsión de quistes o tumores ováricos.

La apendicitis aguda es prácticamente imposible de diferenciar de algunos procesos, como ocurre con la torsión de epiplón, la diverticulitis de Meckel, la enfermedad de Crohn aguda y algunas formas de abdomen agudo ginecológico.

La linfadenitis mesentérica aguda (inflamación de los ganglios del mesenterio ileal, generalmente secundaria a una infección orofaríngea, de las vías aéreas o intestinales) suele cursar con fiebre alta desde el inicio, coexistiendo temperaturas superiores a 39 ºC con un abdomen sin signos de irritación peritoneal. Suele existir linfocitosis y en el examen clínico, el punto de máximo dolor se traslada desde la fosa ilíaca derecha hacia la línea media cuando el paciente pasa de decúbito supino a decúbito lateral izquierdo, al desplazarse los ganglios mesentéricos (signo de Klein). En cambio, en la apendicitis aguda las adherencias inflamatorias evitan el desplazamiento del órgano y el punto de máximo dolor persiste localizado en la fosa ilíaca derecha.

CALSIFICACIÓN Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA OBSTRUCCIÓN INTESTINAL

I.- Ileo paralítico.

II.- Estrechamiento concéntrico.

a) Enfermedad de Crohn.

b) Neoplasias: linfoma, adenocarcinoma y otras

c) Diverticulitis.

d) Enteritis isquemica resuelta.

III.- Estrangulación intestinal.

• Adherencias postoperatorias.

• Hernia incarcerada.

IV.- Torción de un asa.

• a) Vólvulo cecal.

• b) Vólvulo del intestino delgado.

• c) Vólvulo sigmoideo.

V.- Invaginación.

a) Espontánea.

b) Secundariaa un pólipo o una masa.

VI.- Cuerpo extraño.

• a) Ingerido

• b) Cáculo biliar

VII.- Pseudoobstrucción.

• a) Amiloisodis

• b) Distrofia muscular

• c) Esclerodermia.

• d) Degeneración idiomática del músculo liso gastrointestinal.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL GENERAL DEL DOLOR ABDOMINAL:

A- Causas extradigestivas:

1-Pericarditis aguda: esta dada por un dolor precordial intenso, que se alivia con los cambios de posición (fundamentalmente cuando el paciente se inclina hacia delante), aumenta su intensidad con la inspiración profunda y en ocasiones con la tos y la deglución, además presenta ingurgitación yugular, hipotensión arterial, hipertensión venosa y corazón quieto (tríada de beck), roce pericárdico y tos seca, disfagia, anorexia.

2-Infarto del Miocardio agudo de cara diafragmática: Se caracteriza por dolor intenso que comienza en la región epigástrica que luego de un tiempo se puede irradiar a la región precordial y luego fundamentalmente a cuello, maxilar inferior, brazo izquierdo hasta la mano, espalda y hombro de ese mismo lado, además presenta vómitos, nauseas, sudoración; además ese dolor se prolonga por mas de 30 minutos.

3-Neumonía de base derecha: Se caracteriza por dolor en punta de costado típica que se exacerba con los movimientos respiratorios, además se acompaña de fiebre, escalofríos, tos con expectoraciones herrumbrosas y crepitantes.

4-Atelectasia: Se caracteriza por manifestación respiratoria en la cuáles en el examen físico la expansión torácica esta disminuida y el mediastino se desplaza hacia el lado afectado, las vibraciones vocales y el murmullo vesicular están ausentes.

5-Pleuresía: Dolor en punta de costado, disnea, tos seca y húmeda, el dolor se puede irradiar a hombro o abdomen, hay roce pleural de antes de la instalación del derrame.

6-Litiasis renal: Es un dolor a tipo cólico nefrítico, hay disuria, es un dolor muy intenso que se localiza en las fosas lumbares, que se irradia siguiendo el trayecto de los uréteres.

7- Sepsis urinaria: Dolor que se localiza en la región lumbar, que se irradia a epigastrio, además se acompaña de dolor a la micción, fiebre y vómitos, escalofríos.

8- Herpes Zoster: Da un dolor que se irradia hacia los espacios intercostales, luego se caracteriza por dolor epigástrico que no se alivia con ingestión de alimentos, perdida de peso, fiebre y vómitos, seguido de aparición de lesiones dermatológicas en diferentes estadios (vesículas, pústulas y costra).

9- Trauma de la pared: Se recoge antecedente de trauma.

10- Hernia diafragmática: El dolor se exacerba con el decúbito y se alivia al paciente sentarse o ponerse de pie.

B- Causas digestivas:

1-Hepatopatía: El paciente presenta malestar intenso general, anorexia, intolerancia al cigarro y al café, orinas oscuras, heces fecales acólicas, ictero, dolor en hipocondrio derecho, distensión abdominal, fotofobia, hepatomegalia.

2-Colecistopatías: Existe intolerancia a los alimentos especialmente a los colecistoquinéticos, más frecuente en mujeres multíparas y obesas, además se acompaña de nauseas y vómitos.

3-Pancreatitis aguda: Dada por fiebre con dolor en epigastrio con irradiación característica en barra, se presentan vómitos abundantes y desequilibrio hidroelectrolítico y reacción peritoneal.

4-Colecistitis aguda: Se caracteriza por fiebre, ictero y reacción peritoneal, signo de Murphy positivo y se palpa la vesícula.

5-Esofagitis: Se caracteriza por síntomas de disfagia, regurgitación de los alimentos, se exacerba con la ingestión de alimentos calientes o irritantes como el alcohol.

6-Apendicitis aguda: Comienza por un dolor en epigastrio que se irradia hacia abajo llegando a la fosa ilíaca derecha, además aparece reacción peritoneal, vómitos, fiebre, diferencia entre la temperatura rectal y axilar.

7-Parasitosis: Causado más frecuentemente por giardia, áscaris, necátor, estrongiloide. Se caracteriza por dolor en epigastrio acompañado de un cuadro diarreico.

8-Gastritis: Tiene antecedentes de ingestión de medicamentos (ASA), fumadores, y además se caracteriza por no aliviarse con la ingestión de alimentos sino todo lo contrario se exacerba con los mismos. Se presenta además anorexia, nauseas, vómitos, malestar difuso en epigastrio (acidez que se intensifica con los alimentos), suele haber regurgitaciones.

9-Neoplasia gástrica: Se caracteriza por dolor epigastrio que no se alivia con la ingestión de alimentos, manifestaciones generales como: astenia, anorexia y perdida de peso; e presenta además fiebre y vómitos.

10-Ulcera Gastroduodenal: Aparece dolor pre o pospandrial, que se localiza en epigastrio de carácter urente, que se alivia con los alimentos y los alcalinos, con irradiación característica (si es gástrica se irradia hacia la izquierda y si es duodenal hacia la derecha).

SINDROME HEPATOMEGALICO

La hepatomegalia (aumento de tamaño del higado) se observan en la inspección, cuando son muy marcadas, y se identifican con mayor facilidad en la palpación, la cual permite orientarnos en su posible causa, al poder estudiar sus caracteres: consistencia, tamaño, sensibilidad, movilidad, regularidad, forma, etc.

DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO:

A- Causas Congestivas:

1- Hipertensión Venosa Localizada:

a)- Oclusión de la vena Suprahepática:

2- Hipertensión Venosa Generalizada: Ver síndrome ascítico.

a)- Pericarditis Constrictiva: Existe un aumento generalizado de la presión venosa, incluyendo como la portal, antecedentes de TB., traumas del pericardio, Tríada de Beck (corazón quieto, hipertensión venosa e hipotensión arterial), roce pericárdico, pulso paradójico, disnea de esfuerzo o paroxística, nocturna, hepatomegalia congestivodolorosa y blanda; ascítis.

b)- Insuficiencia Cardiaca Congénita: Se acompaña de todas las manifestaciones de insuficiencia cardiaca.

B- Causas Infecciosas:

1- Agudas:

a)- Bacterianas: Absceso Hepático piógeno: Se ve en pacientes de edad avanzada (60-70 años) como consecuencia de una obstrucción por litiasis o tumor de la cabeza del páncreas o por invasión bacteriana directa. Las bacterias más frecuentes son (Escherichia Coli, Enterobacter), cursa con fiebre, dolor en hipocondrio derecho e hipersensibilidad en cuadrante superior derecho.

b)- Virales: Hepatitis viral: Al examen físico (hepatomegalia lisa y dolorosa, anorexia, nauseas, cefalea, mialgias, artralgia, síndrome de insuficiencia respiratoria alta, manifestaciones generales que varían según la etapa (piodermitis, ictericia obstructiva y fiebre).

c)- Parasitarias: Hepatomegalia parasitaria. Hígado grande, liso, muy doloroso, a veces fluctuante si existe un absceso accesible a la mano.

1-Amebiana.

2- Paludismo.

3- Fasciola

4 – Sífilis: más raras irregular, dura, con hígado "encordelado" (ficelé), o bien nodular gruesa (heparlobatum).

d)- Hepatomegalia Ictérica:

– Pre-Hepática: Hepatomegalia de grado variable, acompañadas de debilidad, dolor abdominal, esplenomegalia, acoluria flavínica.

– Hepática Adquirida: Pequeña hepatomegalia, al inicio asociada a malestar general, fiebre discreta, orinas oscuras, heces fecales acólicas o hipocólicas, con el tiempo la hepatomegalia es mayor, hay hipersensibilidad, eritema palmar, ascitis y ginecomastia.

– Post-Hepática: Se caracteriza por dolor a tipo cólico en cuadrante superior derecho, hepatomegalia, vesícula palpable y visible.

2- Subagudas y Crónicas:

A)- Brucelosis: Antecedentes de contacto con animales o de haber tomado leche cruda, fiebre continua o intermitente, mialgias, cefalea, artralgias, sudoración profusa, hepatomegalia y hemocultivo positivo (tto: tetraciclina y eritromicina).

B)- TB: La hepatomegalia se presenta asociada a manifestaciones respiratorias (tos, expectoración y Hemoptisis).

C- Causas Degenerativas (Metabólicas e Infiltrativas):

• 1. Cirrosis Hepática: Antecedentes de alcoholismo o hepatitis, síndrome de hipertensión portal, ginecomastia de vello axilar, pubismo, eritema palmar, anorexia, náuseas, vómitos, flatulencia, ictericia, hepatomegalia fulminante de superficie nodulosa y consistencia variable y dolor abdominal según la cantidad de grasa de la pared abdominal.

• 2. Amiloidosis: Puede afectar varios órganos (entre ellos Hígado y Bazo), se acompaña de hepatomegalia o hepatoesplenomegalia, cardiomegalia, lesiones de los nervios periféricos (parálisis y astenia segmentaria) daño renal (albuminuria y síndrome nefrótico).

• 3. Enfermedad de Wilson: Frecuente entre los 16- 36 años de edad resultado del excesivo deposito de cobre en el hígado y el encéfalo, aparecen manifestaciones de hepatitis atípica, hepatoesplenomegalia trastornos nerviosos y temblor Parkinsoniano.

• 4. Hemocromatosis: Trastornos del metabolismo del hierro que se deposita como hemosiderina en el hígado, suprarrenal, testículos, pudiendo el paciente desarrollar insuficiencia de estos órganos, cursa con hepatoesplenomegalia, evidencias de insuficiencia hepática y pigmentación cutánea.

• 5. Enfermedad de Gaucher: Es de origen congénito, cursa con infiltración grasa del hígado, medula ósea, ganglios linfáticos y acumulos cerebrociudos, de curso crónico.

• 6. Enfermedad de Hans-Shuler-Christian: Resultado de grandes depósitos de colesterol en diferentes partes de la economía, cursa con hepatoesplenomegalia y produce fundamentalmente alteraciones óseas del cráneo.

• 7. Enfermedad de Nieman-Pick: Enfermedad congénita del metabolismo de los lípidos de tipo esfigomielina.

• 8. Enfermedad de Von Gierke: Aparece gran hepatomegalia, en la infancia el bazo crece, se manifiesta desde hiperglicemia hasta franca diabetes.

• 9. Leucosis: Hepatoesplenomegalia, adenopatia, dolor esternal, ulceras gingivales, hígado liso de gran tamaño.

• 10. Linfoma Hodgking: Hepatoesplenomegalia, adenopatias simétricas, son ganglios duros.

• 11. Necatoriasis: Hepatoesplenomegalia.

• 12. Parasitismo Gastrointestinal: Antecedentes de ulcera péptica, hematuria, melena.

• 13. Leucemia Aguda: Foco séptico, células inmaduras, pancitopenia periférica.

D- Tumores y Quistes: Hepatocitos (Hematoma). Canaliculos Biliares (Colangioma). Cursan con: caquexia, astenia, anemia, debilidad, aparición brusca de ascitis, sangramiento lento, Hepatomegalia dolorosa.

1-Carcinoma Primario del Hígado: Ascitis, dolor en hipocondrio derecho, perdida de peso, fiebre persistente en ausencia de sepsis: hígado más voluminoso de consistencia leñosa y nodular.

2-Carcinoma Metastásico del Hígado: Carcinoma del tracto intestinal, pulmonar, tiroideo, prosaico y de la piel, muchas veces de síntomas de los carcinomas primarios, otras veces puede haber dolor en hipocondrio derecho, ascitis y/o ictericia, En la mayoría de los casos hay esplenomegalia dura y se puede palpar nódulos metastásicos.

3-Hepatomegalia Quística: Cursa con otros órganos afectados como riñones, la superficie del hígado es nodular.

SINDROME EMÉTICO

El vómito o emesis debe definirse como la expulsión rápida y fuerte del contenido gástrico al exterior, acompañada o no de náuseas y otros síntomas satélites. Son dos tipos fundamentales: