Factores precipitantes y predictivos para enfermedad tromboembólica venosa en la mujer transexual

La predisposición a la enfermedad tromboembólica depende de factores hereditarios o genéticos y los adquiridos o propios por la mujer transexual, como son el consumo de estrógenos sintéticos, como el etinilestradiol y natural como es el valerato de estradiol oral, se incluyen los estrógenos de equino conjugados, se ocasiona un estado de hipercoagulabilidad secundaria (protrombótico), pero en gran parte también los factores heredofamiliares están involucrados.

"Los factores de riesgo heredables y adquiridos o propios, son considerados los factores predictivos y precipitantes para enfermedad tromboembólica venosa y arterial en la mujer transexual".

La prevención continúa siendo el instrumento mas importante, para evitar la fenomenología de la trombosis venosa, que ocurre en muy alto porcentaje en la mujer transexual, principalmente al estrógeno asociado con algún progestágeno, sin importar su actividad, por tiempo prolongado o crónico, es decir, los anticonceptivos, pero también cuando es asociado con algún antiandrógeno y otros medicamento hormonal y no hormonal, como causal contribuyente para el desarrollo de trombosis venosa profunda.

Los factores de riesgo, son de tal importancia, de él depende que la trombosis desarrollada en miembros inferiores, en venas profundas, ocasionen daño ante situaciones involucradas o comprometidas (locales o sistémicas) y su desprendimiento del fragmento del trombo o su totalidad ocasionando embolismo pulmonar por enclavamiento de solidos de sangre. Siempre tomando en cuenta factores heredo familiar o genéticos y los propios de la mujer transexual o adquiridos, así como su predisposición.

Por eso, todos los factores de riesgo, deben documentarse en la historia clínica, de todos sus antecedentes y propios, sin mentiras o falsa información, la única persona que se ocasiona el daño al omitir algún dato de sus antecedentes heredofamiliar sea de enfermedades crónicas o genéticas, así como fallecimientos desconocidas o fulminante (muerte súbita) y de otros factores de riesgo, es la propia mujer transexual, ya con las hormonas indicadas para su cambio de sexo, se ocasiona un estado de hipercoagulabilidad y un síndrome de adversidades metabólica, que también son causales de riesgo de suma y de predisponían, causado por el consumo crónico de estrógenos..

Recordemos que un estado de Hipercoagulabilidad, puede ser hereditaria y adquirida, por eso, la documentación en la historia clínica de antecedentes de trombofilia en familiares es de importancia.

La triada de Virchow, que es vigente hasta la fecha, es la base para entender cuáles son las condiciones necesarias y obligadas para el fenómeno de la trombosis, la enfermedad tromboembólica, principalmente de venas profundas de miembros inferiores y su embolismo pulmonar.

Explicación

La trombosis venosa profunda de miembros inferiores, es la complicación más frecuente en procedimientos quirúrgicos, principalmente los ortopédicos, que la mujer transexual está expuesta a fracturas de tibia y peroné, debido a la osteopenia crónica que se ocasiona con el consumo de estrógenos por largo tiempo para la conservación de su logro, así como la privación o bloqueo de su propia hormonal natural o androgénica, que es considerado como un anabólico muscular y óseo, que el régimen hormonal exógeno se hace necesario para su cambio de sexo, la trombosis se observa principalmente en aquella que no efectúa ejercicio alguno, por otras causales y factores involucrados.

• Kyrle PA, Eichinger S. Trombosis venosa profundal. Lancet 2005; 365: 1163-74.

• Heit JA, O"Fallon WM, Petterson TM, et al. Impacto relativo de los factores de riesgo para trombosis venosa profunda y embolia pulmonar: un estudio de base poblacional. Arch Intern Med 2002; 162: 1245-8.

"Para evaluar el impacto potencial de control de los factores de riesgo en la incidencia de tromboembolismo venoso mediante la estimación del riesgo atribuible poblacional (que se define como el porcentaje de todos los casos de una enfermedad en una población que puede ser "atribuido" a un factor de riesgo) para la trombosis venosa profunda y la embolia pulmonar asociada con factores de riesgo de tromboembolismo venoso. Factores asociados a la institucionalización representan de forma independiente por más de 50% de todos los casos de tromboembolismo venoso en la comunidad. Mayor énfasis debe colocarse en la profilaxis de pacientes médicos hospitalizados. Otros factores de riesgo reconocidos representan aproximadamente el 25% de todos los casos de tromboembolismo venoso, mientras que el 25% restante de los casos son idiopáticos".

Pero la mujer transexual secundaria con síntomas de disforia de género, por algún trastorno mental inductores de este síndrome disfórico o coexistente y en travesti sexoservidora que se hormona con anticonceptivos y progestágenos de depósito inyectable, la osteoporosis irreversible es observada y las fracturas de miembros pélvicos es inevitable, así como fractura de cadera y columna vertebral, incluye el procedimiento artroscópico, principalmente de rodilla, es ocasionado la activación de los factores de coagulación, con una disminución de los niveles de antitrombina III y cambios en la actividad plaquetaria, por igual la manipulación de hueso durante la cirugía de osteosíntesis produce una liberación de tromboplastinas que también activan la cascada de coagulación.

• Lassen MR, Backs S, Borris LC, Kaltoff-Sorensen M, Coff-Ganes H, Jeppesen E. Deep-vein thrombosis prophylasis in Orthopedic Surgery. Sem Thromb Hemost 1999;25: 79-82

• Haas S. Low molecular weigh heparins in the prevention of venous thromboembolism in nonsurgical patients. Sem Thromb Hemost 1999;25: 101-6.

Por igual la lesión del endotelio vascular, ocasionado durante el transoperatorio, es decir, durante el proceso quirúrgico con la colocación de la placa y tornillos, así como la estasis venosa por tiempo prolongado, por el torniquete, sea con venda elástica de "esmarch" o neumático, pero también la trombosis venosa ocurre después de la cirugía, sea por el edema del miembro pélvico y a la inmovilización prolongada, o tiempo quirúrgico prolongado, por falta de movilidad del miembro operado por días.

En resumen, de lo mencionado anteriormente, tenemos tres factores de riesgo, la hipercoagulabilidad o trombofilia adquirida, lesión con cambio al endotelio vascular y la estasis de sangre venosa en miembros inferiores o triada de Virchow, son los precursores de la trombosis venosa como la base de su desarrollo con o sin asociación de otros causales o factores, pero en la mayoría de los casos siempre existen otros factores involucrados conocidos y desconocidos. Es la clave de la prevención para evitar el desarrollo de trombosis en la mujer transexual, ya que por sí solo los estrógenos es la causa principal de su estado de hipercoagulabilidad crónica y su síndrome de adversidades metabólico como un factor contribuyente para la trombosis venosa profunda y embolismo pulmonar. Ver imagen de un estado de hipercoagulabilidad adquirida y su efecto de suma. Triada de Virchow.

Por eso, es de suma importancia, identificar factores heredables o genéticos, así como los adquiridos, como es el síndrome de anticuerpos anti fosfolípidos y otros. en la mujer transexual, que se someterá a cualquier procedimiento quirúrgico, además del ortopédico, como es la cirugía plástica, abdominal y otros, se incluye laparoscopia abdominal.

Con todos los datos mencionados, tenemos factores de riesgo involucrados primordiales y obligados en la mujer transexual, como son los estrógenos naturales o sintéticos y el procedimiento quirúrgico que es un factor que expone al riesgo de trombosis venosa, que es inevitable ante una fractura de tibia y peroné, y de cadera o por cualquier procedimiento quirúrgico, como se ha mencionado.

Pero también, con la propia administración de los estrógenos, se ocasiona un efecto secundario obligado como es el trastorno metabólico como se ha explicado, dependiendo de sus antecedentes, así como de sus hábitos y costumbres de la usuaria transexual, el efecto adverso metabólico, por si solo ya es considerado un factor de riesgo, constituir un síndrome de adversidades metabólico, es un riesgo de por vida, que en suma con un estado de hipercoagulabilidad o trombotico, también conocido como trombofilia adquirida.

El síndrome de adversidades metabólico, trae consigo mas efectos secundarios y de complicaciones que de beneficios, cuyo único objetivo del consumo de las hormonas por la mujer transexual es para un cambio de sexo opuesto con el que nació o de "cuerpo equivocado", con un costo alto de riesgo y que este cambio de sexo es prestado, por mencionarlo así, ya que es dependiente hormonal y del tiempo de consumo de los estrógenos y la edad, así como otros causales y factores involucrados, la reversibilidad testicular y somática general es obligada, con una serie de trastornos o adversos por igual, considerado también de riesgo, ya que la suspensión hormonal temporal o definitiva y su reversibilidad no está garantizada, debido a hechos permanentes e irreversibles en órganos, estructuras y sistemas, principalmente el cardiovascular, metabólico, como es la hiperglicemia e hipercolesterolemia como efecto del órgano comprometido, así como la incapacidad para la superación de algunas funciones sexuales, por si solas, debido a una atrofia, aunque parcial, los trastornos son también permanentes, que requiere nuevamente la indicaciones de hormonales propios de su sexo.

Los riesgos de consumir estrógenos, así como la suspensión de los mismos después de largo tiempo, con efecto en su metabolismo y orgánico, el riesgo también es inevitable y la trombosis venosa se observa, por su estado de hipercoagulabilidad, es decir, su sistema de coagulación está comprometido y alterado, en estos casos se produce un aumento del fibrinógeno y de algunos factores de la coagulación (VII, VIII, IX y X), deficiencia en los inhibidores de la coagulación (proteínas C y S anti-trombina por procesos patológico adquiridos o propios, con daño al endotelio vascular o lesión vascular, que activa las vías de la coagulación, con la adhesión de las plaquetas, con daño en la capa subendotelial y la formación de trombos venosos profundos en las piernas, ocasionando además o debido al compromiso de la circulación de la sangre, es decir, altera el equilibrio entre factores agregantes y antiagregantes, y por estasis venosa crónica en las piernas con mal función valvular.

• Blann AD, Lip GY. Tríada de Virchow revisada: la importancia de factores de coagulación soluble, el endotelio y plaquetas. Thromb Res 2001; 101:321-7.

• Lowe GD. Tríada de Virchow revisada: flujo anormal. Pathophysiol Haemost Thromb. 2003 Sep-2004 Dec;33(5-6):455-7

"Virchow en su razonamiento reconoce que el flujo de sangre desempeña un papel importante en la trombosis. Las funciones de flujo de sangre en la hemostasia, y en arterial, trombosis intra-cardiaca, y venosa son revisados. En línea de corriente de flujo (laminar), tensiones de cizallamiento son máximas en la pared del vaso, y afectan a la morfología celular endotelial y la función (por ejemplo, secreción de oxido nitroso, prostaciclina, t-PA y vWF). Las plaquetas también se concentran en la pared del vaso (debido a la concentración axial de los glóbulos rojos) en el que puedan ser activados por las tensiones de cizallamiento alto y están bien colocados para interactuar con VHF y subendotelio, dando como resultado la adhesión de plaquetas y las etapas iniciales de la hemostasia. Por otro lado, el aumento de las fuerzas de cizallamiento de la pared aumenta la eliminación de la trombina y monómero de fibrina, por lo tanto, la estasis (inducida por la presión interna o externa) es necesario para permitir la formación de fibrina y la hemostasis secundaria. La aterogénesis se produce en las zonas de separación del flujo arterial, que promueve la infiltración de plaquetas, leucocitos, LDL y la adhesión de fibrinógeno y la pared. las variables reológicas…"

• Lobato E, Ruiz G. Proteína C, proteína S y trombomodulina: uno de los mecanismos antitrombóticos naturales. Rev Invest Clin 1990; 42:54-62.

Hechos mencionados de una manera sencilla, como es la lesión vascular, estasis venosa e hipercoagulabilidad, el responsable de la trombosis venosa profunda y su embolismo arterial pulmonar, por eso se menciona, que la trombosis no es de causa única, es de origen multigenica, es decir, lo confluyen múltiples factores, hereditarios y adquiridos, de ahí su referencia como enfermedad tromboembólica, es decir, trombosis venosa profunda y embolismo pulmonar.

• Martínez-Murillo C, Quintana GS, Ambriz FR, Hernández PM. El Problema Trombótico en México. Rev Hematol 2000; 1:17-22.

• Air W. La hemostasia y la complejidad irreducible. J Thromb Haemost 2003;1:227-3

La mujer transexual, debido a lo mencionado, los riesgos de una trombosis venosa profunda en las piernas y su embolismo arterial pulmonar es inevitable en la mayoría de los casos, cuando se expone a cualquier procedimiento quirúrgico (riesgo mayor), la necesidad de suspender los hormonales e indicar medidas trombo-profilácticas o antitrombótica con anticoagulantes de bajo peso molecular, es necesario o en aquellos casos que se descubra factores heredables comprometidos o trombofilia, la terapia hormonal con antagonistas de la vitamina K y otros agentes, son también obligados antes de cualquier procedimiento quirúrgico.

• Heit JA, O"Fallon WM, Petterson TM, et al. Impacto relativo de los factores de riesgo para trombosis venosa profunda y embolia pulmonar: un estudio de base poblacional. Arch Intern Med 2002; 162: 1245-8.

Veámoslo de otra manera, para un mejor entendimiento por la mujer transexual, cuales son los principales factores de riesgo para ocasionarle a la mujer transexual que consume hormonales y con su síndrome de adversidades metabólico, se menciona por unanimidad, que es la postración en cama por tiempo prolongado y en usuarias con oficio administrativo, (permanecer sentada largo tiempo), y en mayores de 40 años de edad o en la mujer transexual que inicia su estrógeno-terapia a partir de su adolescencia y además en aquella que fue sometida a un procedimiento quirúrgico, principalmente el ortopédico, con inmovilización y reposo prolongado en cama o en viajes prolongados, estará en alto riesgo de desarrollar trombosis venosa profunda, que es obligada y si le sumamos otros factores como ya se ha mencionado, como es su síndrome de adversidades metabólico, con sobrepeso, con antecedentes de varicoflebitis, flebotrombosis o venas varicosas, como es lo usual travestis sexoservidoras que consumen anticonceptivos o progestágenos de depósito y oral, la trombosis se desarrolla y el embolismo pulmonar es observado.

En una persona con reposo prolongado en cama, por ejemplo, a las 6 horas aproximadamente, el retorno venoso de la sangre disminuye a más de la mitad, es decir aproximadamente un 60 por ciento, el flujo o circulación sanguínea o un enlentecimiento de la sangre. Ahora bien, no únicamente es observado de esta manera el favorecimiento del trombo de sangre, también el cáncer de próstata, colon y de mama, se incluye en síndrome paraneoplásico, que también los hemos observado, como un factor que favorece la trombosis venosa, por eso, en aquella mujer transexual, que no tiene antecedentes de factores o casuales heredofamiliares o genéticas (comprobado), con desarrollo de trombosis recurrente en venas profundas o en sitios inusuales, debe descartarse cáncer o síndrome paraneoplásico, que es necesario investigar de forma sistémica. Ver mosaico resumen de la explicación. 1, 2.

Discusión

La trombosis venosa de vasos profundas en las piernas y riesgo de embolismo pulmonar, siempre estará latente en la mujer transexual,, por su estado de hipercoagulabilidad adquirida por los estrógenos, llamado también estado protrombótico, en algunos casos pre-trombotico y sobre todo se integra dentro de las trombofilias, en este caso adquirir ida, ya que la congénita o heredable, es decir, la trombofilia heredable, debe descartarse obligadamente en toda mujer transexual que decide su proceso de reasignación de sexo y es más observado en personas jóvenes o menores a los 40 años de edad, ya qué existen otros síndromes invlucrados o comprometidos, como causales prediponente a trombosis y embolismo pulmonar y principalmente los llamados factores de riesgo, que se han comentado en este trabajo, pero existen otros, que contraindican el proceso de reasignación o cambio de sexo, ya que es considerado trombogénico, principalmente arterial, pero involucra además a las venas, se puede comentar que este síndrome llamado de plaquetas "pegajosas" o de hiperagregacion de las plaquetas, se ha observado en fallecimientos en por autoconsumo de estrógenos y anticonceptivos, que solo es un factor a este riesgo, ya latente en toda mujer no transexual que consume anticonceptivos o terapia hormonal de remplazo, así como en el autoconsumo de hormonales en el travesti sexoservidor, con un rango de edad entre los 24 a los 32 años de edad, precursor del infarto cerebral y sitios inusuales.

Este síndrome es considerado genético, autosómico dominante, ya demostrado su asociación con eventos tromboticos arteriales y venosos desconocidos.

• Holliday PL, Mammen EF, Gilroy J et al. Síndrome de plaqueta pegajosa e infarto cerebral en adultos jóvenes. Nineth Int Joint Conf on Stroke and Cerebral Circulation. Phoenix, AZ, 1983.

• Velazquez A et al. El síndrome de plaquetas pegajosas. Rev Obst Ginecol 2004; 55 (3): 232-239.

• Kubisz P, Stasko J, Holly P. Síndrome de plaquetas pegajosas. Semin Thromb Hemost 2013; 39:674-683

• Bick RL. El síndrome de plaqueta pegajosa: una causa común de la trombosis arterial y venosa inexplicable.Clin Appl Thromb Hemost 1998; 4: 77-81.

Cada día, se complica más su situación la mujer transexual, cuando se expone al consumo de hormonales y ocasionarse un estado de hipercoagulabilidad o protrombótico, que ante cualquier situación congénita o heredable, las propias adquiridas y ahora las desconocidas, han creado una situación de alerta para la mujer transexual y que su estudio no únicamente está dirigido a un cambio de sexo , debe importarse sus consecuencias, por ella misma se ocasiona para su cambio de sexo, es decir, la hormonación y que existen otros factores desconocidos, que no son investigados o descubiertos por las técnicas habituales o especializadas en México y tristemente en otros países por igual, sobre todo dirigido al cirujano plástico, que es donde más se han observado serias complicaciones por sus procedimientos quirúrgicos y fallecimientos durante el proceso quirúrgico o postoperatorio tardío.

Conclusiones

La mujer transexual, siempre será un modelo experimental y empírico, que la mayoría de los médicos de elite, sin importar cualquier país han ocasionado una serie de confusiones diagnosticas para establecer la causa o el origen de su transexualidad, sea por líneas dentro de la psiquiatría y otras por líneas somáticas, es decir, cerebral o de comportamiento metabólico con función cerebral, de manifestación de síntomas que los han establecido de disforia de género o de sexo, ya que mencionar transgénero y transexual, es por igual son sinónimos, que también lo han hecho ver, como una variabilidad y que lo establecen como discordancia, inconformidad, incongruencia e infinidad de sinónimos por igual, y que la administración de psicofármacos no logran controlar o "curar" los síntomas de disforia de género o sexo y que los suicidios demás se observan en muy alto porcentaje a pesar de los psicofármacos y más en aquellas a los cuales se le han indicado la cirugía de genitales, con una construcción en saco ciego con colgajo invertido de prepucio, que solo es cosmética y nada funcional. Pero también sabemos que un alto porcentaje de los medicamentos que se indican para diversos trastornos mentales y enfermedades psiquiátricas, la respuesta dependerá con una variabilidad de acuerdo con el síntoma dominante y en otra nula respuesta a pesar de combinaciones de estos medicamentos, que solo han beneficiado a la industria farmacéutica, principalmente los antidepresivos.

En base a estos resultados, la indicación de hormonales del sexo puesto, que se indican en usuarios con manifestaciones clínicas y observables con síntomas de disforia de género o simplemente basados en sus peticiones de sexo equivocado o de no pertenecer al sexo coque nació, el régimen hormonal es administrada de forma empírica, sin fundamento científico, únicamente cambiar el sexo corporal ocasionando una castración química de sus testículos, un cambio en su metabolismo, de decir un síndrome de adversidades metabólica y permitir un cuerpo de apariencia opuesta al sexo con que nació, solo para complacencia de las peticiones que exige la usuaria con estos síntomas, pero los efectos secundarios que se ocasiona solo con la administración de estrógenos exógenos y un cambio o de trastorno metabólico, se produce o se causa una serie de efectos y complicaciones en cascada, que además este efecto nocivo se favorece o se potencializa con sus propios hábitos y costumbres, es decir, los adquiridos y otros heredables y uno de estos es la enfermedad tromboembólica venosa, que siempre es obligada e inicial al sistema venoso profundo y más tarde un compromiso vascular arterial, que todas estas complicaciones son irreversibles y permanentes, es decir, nada es reversible ante la suspensión de los hormonales, el daño orgánico es ocasionado y las consecuencias serán observadas tarde o temprano, la única manera de crearse un escudo protector para su estado de hipercoagulabilidad o protrombótico, así como un serio trastorno metabólico, es la prevención, o evitar los factores de riesgos, que todos ellos están en sus antecedentes familiares y en la propia mujer por los adquiridos, no existe ningún medicamento y otra estrategia por algún especialista que logre evitar la trombosis venosa profunda y el embolismo pulmonar a tiempo y en su tiempo.

Por eso, la mujer transexual, a partir del inicio del consumo de sus hormonas, ya está sentenciada a una tromboembolia debido a un estado de hipercoagulabilidad, que no puede prevenir o evitar, es obligado, pero evitar la estasis venosa y el daño al endotelio vascular venoso y arterial, si es posible, que son además las otras condicionante con su razonamiento que exige Virchow en su triada, para el desarrollo de trombosis en vasos venosos profundo y embolismo pulmonar.

La prevención, se establece solo con el ejercicio físico aeróbico y anaeróbico y no con medicamentes específicos solo de "tratamiento" con respuesta limitada o parcial y temporal, tiene una serie de cualidades que evita o previene daño al endotelio vascular venoso y arterial, como es el ejercicio aeróbico o de efecto cardiovascular sistémico y pulmonar, pero además evita que el calcio y otros solidos administrados debido a su osteopenia crónica, como efecto secundario hormonal, se adhiera y se deposite en los vasos sanguíneos, como es observado en mujeres mayores de edad o en aquella sedentaria, postrada a una silla durante horas, además permite su fijación de este mineral en el hueso.

El ejercicio anaeróbico o de resistencia progresiva, es considerado por si solo la fuerza de bombeo muscular y cardiaco (antitrombótica), evita la estasis venosa de vasos profundos de las piernas y en sitios inusuales, mantener un estado muscular con un tono adecuado previene la sarcopenia muscular y mejora la producción de colágeno al igual que el ejercicio aeróbico. La disminución de la fuerza y tono muscular observado en mujeres transexuales, principalmente en aquella que inicia su hormonación a partir de la adolescencia.

Los únicos complementos indicados, como básicos, son el calcio y la vitamina C, pero su alimentación, que ya es propia de la mujer transexual, debe establecerse en base al ejercicio efectuado, limitado a ciertos nutrientes, como la grasa vegetal y proteínas animales, con exclusión total de la grasa animal. La mayoría de los polvos nutricionales contienen aminas y vitamina K, son protrombóticos y vasoconstrictores.

Advertencia

Toda usuaria diagnosticada como transexual o aquella misma que establezca su cambio de sexo, con el autoconsumo de anticonceptivos, con o sin asociación de otros hormonales y por más de dos años de consumo (teórico) con una variabilidad en sus dosis o de presentación progestágena de diferente actividad, ya está sentenciada a ocasionarse una serie de consecuencias irreparables y permanentes, como se ha mencionado con esta información, que está elaborada de tal manera para su entendimiento por la transexual, travestis sexoservidora y la de oficio o parodia, que se hormona.

La suspensión de los hormonales, no garantiza o evita estas complicaciones, es un hecho que sus complicaciones se manifestaran de forma clínica, con síntomas o signos que pueden ser agudos, pero también de manifestación crónica o subclínica asintomática, dependiendo de otros factores precipitantes de suma como son los hábitos y costumbres, se incluye alimentación, tabaquismo, mariguana, drogas e infinidad de precursores de riesgo, que involucra a cualquier órgano de su economía ya comprometido y el daño orgánico que se ocasiona es inevitable, que no existe ningún Médico especialista que pueda ser capaz de solucionar su "estatus", el único instrumento capaz para evitar solo algunas situaciones o de eventos nocivos para su salud, es la prevención y únicamente el ejercicio es el instrumento más confiable y eficaz para evitar, revertir, proteger sus órganos y sistemas, siempre que la mujer transexual se someta a medidas preventivas, basados en sus antecedentes heredofamiliares y los propios o adquiridos ya mencionados, de no cumplir con estas medidas profilácticas y algunas de tratamiento antes de cualquier régimen hormonal establecido, para su cambio de sexo y además se debe ser selectivo hormonal, con un régimen que se establezca dentro de un protocolo de seguridad, ya que la única finalidad es evitar el fenómeno de la tromboembolia y todas sus consecuencias fatales, invalidantes y causantes de un alto porcentaje de lesiones locales, sistémicas y de fallo orgánico fulminante.

Recordemos además, que la ingesta prolongada de hormonales, que no se establezcan dentro de un protocolo de seguridad, es decir, con la selección de los hormonales y las dosis más adecuadas, basado en la experiencia de publicación es por diferentes autores médicos a nivel global, pero que estos artículos de investigación solo sean de apoyo científico y con bases fisiológicas ya comprobadas, que la hacen ver a la mujer cuales estrógenos son considerados con un número de veces mayor de efectividad o de lesión y compromiso orgánico nocivo, que pueda ocasionar una serie de eventualidades en aquella mujer que a pesar que ha tomado una series de medidas preventivas y de profilaxis, con un cambio total en sus hábitos y costumbres y de otros requisitos, sobre todo basado en sus antecedentes, como se ha mencionado. Los estrógenos por si solos son trombogénicos , pero se sabe que no únicamente ocasionan un estado de hipercoagulabilidad, también comprometen en forma metabólica sistémica orgánica, como es el hepático, ya que la hepatitis tóxica y la fulminante, es también observada en la mujer transexual cuando consume un estrógeno solo, como es el etinilestradiol, esta potencia nociva aumenta en número de veces cuando se asocia con algún antiandrógeno hormonal y no hormonal, más aun con algún progestágeno sin importar su actividad o anticonceptivos.

La mujer transexual es la que decide su futuro de su transexualidad si quiere lograr un cambio de sexo corporal, que le permita una calidad de vida, pero siempre bajo un escudo protector de sus órganos y sistemas funcionando adecuadamente, debe cumplir con todo lo mencionado en este artículo, que es solo de información y de interés para la mujer transexual, que su veracidad se establece con apoyo científico y bibliográfico, que debe ser tomado en cuenta para lograr además un envejecimiento con calidad de vida e independencia.

Bibliografía

• 1. Anderson FA Jr Wheeler HB Goldberg RJ Hosmer DW Forcier A Patwardhan NA consultorios médicos en la prevención del tromboembolismo venoso. Ann Intern Med. 1991

• 2. Anderson FA, Wheeler B, Goldberg RJ, Hosmer DW, Forcier A. Theprevalence of risk factors for venous thromboembolism among hospital patients.Arch Intern Med 1992;152:1660-1664

• 3. Anderson FA, Wheeler HB, Goldberg RJ. A population based perspective of the hospital incidence and case-fatality rates of deep vein thrombosis and pulmonary embolism. Arch Intern Med 1991; 151: 933-40.

• 4. Angles E. Overview on fibrinolysis: Plasminogen activation pathways on fibrinand cell surfaces. Chem Physc Lipids 1994;67/68:353-362.

• 5. Bergqvist D, Lindblad B. A 30-year survey of pulmonary embolism verified atautopsy: An analysis of 1274 surgical patients. Br J Surg 1985; 72:105-108

• 6. Bergqvist DJ endteg SJ ohansen L Persson U Ödegaard K Costo de las complicaciones a largo plazo de la trombosis venosa profunda de las extremidades inferiores: un análisis de una población de pacientes definida en Suecia. Ann Intern Med. 1997

• 7. Bick RL. Low molecular weight heparins in the outpatient management of venous thromboembolism. Sem Thromb Hemost 1999;25: 97- 100.

• 8. Bratzler DW Raskob GE Murray CK Bumpus LJ Piatt DS Mal Uso de la profilaxis de la enfermedad tromboembólica venosa en los pacientes de cirugía general en la comunidad. Arch Intern Med. 1998; 1581909- 1912 –

• 9. Breddin HK. Low molecular weight heparins in the prevention of deep vein thrombosis in general surgery. Sem Thromb Hemost 1999;25: 83-90.

• 10. Bruzzi p Green SB Byar DP Brinton LA Schairer C La estimación del riesgo atribuible poblacional para múltiples factores de riesgo a partir de datos de casos y controles. Am J Epidemiol. 1985; 914

• 11. Camm AJ, Lip GYH, De Caterina R et al. 2012 focused update of the ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation: An update of the 2010 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation. Developed with the special contribution of the European Heart Rhythm Association. Eur Heart J 2012 33: 2719-2747

• 12. Clagett GP, Reish JS. Prevention of venous thromboembolism in generalsurgical patients. Ann Surg 1988; 208:227-240

• 13. Cohen AT, Agnelli G, Anderson FA et al. Venous thromboembolism (VTE) in Europe. The number of VTE events and associated morbidity and mortality. Thromb Haemost 2007; 98:756-764.

• 14. Crowther MA, Kelton JG. Congenital thrombophilic states associated withvenous thrombosis: A qualitative overview and proposed classification system.Ann Intern Med 2003:2:128-134.

• 15. Fitzmaurice DA, Murray E. Thromboprophylaxis for adults in hospital. BMJ 2007; 334:1017-1018.

• 16. Fuster V, Ryden LE, Cannom DS et al. 2011 ACCF/AHA/HRS focused updates incorporated into the ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for the management of patients with atrial fibrillation: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation 2011;123:e269-e367.

• 17. Gage BF, Waterman AD, Shannon W et al. Validation of clinical classification schemes for predicting stroke: results from the National Registry of Atrial Fibrillation. JAMA 2001; 285:2864-2870.

• 18. Gage BF, Waterman AD, Shannon W et al. Validation of clinical classification schemes for predicting stroke: results from the National Registry of Atrial Fibrillation. JAMA 2001 ;285 :2864-2870.

• 19. Geerts WH, Bergqvist D, Pineo GF et al. Prevention of venous thromboembolism: American College of Chest Physicians evidence-based clinical practice guidelines (8th Edition). Chest 2008; 133:381S-453S.

• 20. Geerts WHHeit JAClagett GP et al. Prevención de la enfermedad tromboembólica venosa.Chest. 2001; 119 (Supl) 132S- 175S

• 21. Gensini GF, Prisco D, Falciani M, Comeglio M, Colella A. Identification ofcandidates for prevention of venous thromboembolism. Sem Thromb Hemost1997; 23:55-67.

• 22. Girolami A, Simioni P, Zanardi S. The hereditary thrombosis. Rev IberoamerTrom Hemost 1993; 6: 113-117

• 23. Haas S. Low molecular weigh heparins in the prevention of venous thromboembolism in nonsurgical patients. Sem Thromb Hemost 1999;25: 101-6.

• 24. Heit JA Melton LJ III Lohse CM et al. La incidencia de tromboembolismo venoso en pacientes hospitalizados frente a residentes de la comunidad. Mayo Clin Proc. 2001; 761102- 1110

• 25. Heit JA y col. Factores predictivos de la supervivencia después de la trombosis venosa profunda y embolia pulmonar: un estudio de cohorte basado en la población. Arch Intern Med. 1999; 453

• 26. Hirssh J, Weitz JI. Thrombosis and anticoagulation. Sem Hematol 1999; 36; 118-32

• 27. Independent predictors of stroke in patients with atrial fibrillation: a systematic review. Neurology 2007; 69:546-554.

• 28. Izaguirre Avila R, De la Peña Díaz A. Estados Pre trombóticos. Manual de Hemostasia y Trombosis, Ed. Prado, México 1996: 333-50.

• 29. Kahn SR. The post-thrombotic syndrome: the forgotten morbidity of deep venous thrombosis. J Thromb. Thrombolysis 2006; 21:41-48.

• 30. Kakkar VV. Low molecular weight heparins: prophylaxis of venous thromboembolism in surgical patients. Sem Hematol 1997; 34:9- 19

• 31. Koster T Rosendaal F Rde Ronde H et al. La trombosis venosa debido a la pobre respuesta anticoagulante a la proteína C activada: Leiden estudio de trombofilia. Lancet. 1993; 342 1503- 1506

• 32. Lane AD, Mannucci PM, Bauer KA, Bertina RM, Bochkov NP, Boulyjenkov V et al. Inherited thrombophilia: Part 1. Thromb Haemost 1996; 76:651-62.

• 33. Lane AD, Mannucci PM, Bauer KA, Bertina RM, Bochkov NP, Boulyjenkov V et al. Inherited thrombophilia: Part 2. Thromb Haemost 1996; 76:824-34.

• 34. Lassen MR, Backs S, Borris LC, Kaltoff-Sorensen M, Coff- Ganes H, Jeppesen E. Deep-vein thrombosis prophylasis in Orthopedic Surgery. Sem Thromb Hemost 1999;25: 79-82.

• 35. Lip GYH, Halperin JL. Improving stroke risk stratification in atrial fibrillation. Am J Med 2010; 123:484-488.

• 36. Lip GYH, Nieuwlaat R, Pisters R et al. Refining clinical risk stratification for predicting stroke and thromboembolism in atrial fibrillation using a novel risk factor based approach: The Euro Heart Survey on Atrial Fibrillation. Chest 2010; 137:263-272.

• 37. Lip GYH, Nieuwlaat R, Pisters R et al. Refining clinical risk stratification for predicting stroke and thromboembolism in atrial fibrillation using a novel risk factor based approach: The Euro Heart Survey on Atrial Fibrillation. Chest 2010; 137:263-272.

• 38. Lip GYH, Tse HF. Management of atrial fibrillation. Lancet 2007;370: 604-618.

• 39. Lobato- Mendizábal E, Majluf-Cruz A. Thrombophilia, thromboembolism andthe use of the unfractionated and low-molecular-weight heparins. Rev InvestClin 2000; 52:529-545

• 40. Los factores de riesgo Heit JA Silverstein MD Mohr DN Petterson TMO' Fallon WM Melton LJ III para la trombosis venosa profunda y embolia pulmonar: un estudio de casos y controles de base poblacional. Arch Intern Med. 2000; 815

• 41. Mackman N. Triggers, targets and treatments for thrombosis. Nature 2008; 451: 914-918.

• 42. Majluf-Cruz A. Mecanismos hemostáticos. En Fundamentos de Hematología,Ruiz Argüelles GJ, Ed.; Ed. Med. Panamericana 1998:264-288.

• 43. Malm J, Laurell M, Nilsson IM, Dahlback B. Thromboembolic disease: Criticalevaluation of laboratory investigation. Thromb Haemost 1992; 68:7-15.

• 44. Martínez-Murillo C, Quintana-González S, Ambriz-Fernández R, HernándezPaula M. El problema trombótico. Hematología 2000; 1:17-20

• 45. Miletich JP, Prescott SM, White R, Majerus PW, Bovill EG. Inheritedpredisposition to thrombosis. Cell 1993;72: 477-484

• 46. Mohr DN Silverstein MD Heit JA Petterson TMO' Fallon WM Melton LJ III El síndrome de estasis venosa después de la enfermedad tromboembólica venosa profunda o embolia pulmonar: un estudio basado en la población. Mayo Clin Proc. 2000; 75 1249- 1256

• 47. National Institute for Health and Clinical Excellence. Atrial fibrillation (stroke prevention) – rivaroxaban: appraisal consultation document. 2012. Available at: http://guidance.nice.org.uk/TA/Wave24/18/Consultation/DraftGuidance [accessed 21 August 2012].

• 48. Nygaard K, Brown G. Essential thrombophilia. Report of five cases. Arch InternMed 1937; 59:82-106.

• 49. Prandoni PLensing AW Cogo A et al. El curso clínico a largo plazo de la trombosis venosa profunda aguda. Ann Intern Med. 1996; 1251- 7

• 50. Rocha Hernando E. Estados hipercoagulables. Blood 1997; 42:452.

• 51. Rosendaal FR. Thrombosis in the young: Epidemiology and risk factors, a focuson venous thrombosis. Thromb Haemost 1997; 78:1-6.

• 52.  Rosendaal FR. Venous thrombosis: A multicausal disease. Lancet1993; 353:1167-73.

• 53. Ruigómez A, Johansson S, Wallander MA, García Rodríguez LA. Incidence of chronic atrial fibrillation in general practice and its treatment pattern. J Clin Epidemiol 2002; 55:358-363.

• 54. Scazziota A, Altman R. El mecanismo de la hemostasia normal. Rev IberoamerTromb Hemost 1994; 7:9 5-109

• 55. Schroeder W, Koessling M, Wulff K, Wehnert M, Hermann FH. Worlddistribution of factor V Leiden mutation. Lancet 1996; 347:58-59.

• 56. Shafer A. The hipercoagulable states. Ann Intern Med 1985; 102:814-828

• 57. Silverstein MD, Heit JA, Mohr DN et al. Trends in the incidence of deep vein thrombosis and pulmonary embolism: a 25-year population-based study. Arch Intern Med 1998; 158:585-593.

• 58. Tapson VF. Acute pulmonary embolism. N Engl J Med 2008; 358:1037-1052.

• 59. Turpie AGG, Chin BSP, Lip GYH. Venous thromboembolism: pathophysiology, clinical features, and prevention. BMJ 2002; 325:887-890.

• 60. Turpie AGG, Esmon C. Venous and arterial thrombosis – pathogenesis and the rationale for anticoagulation. Thromb Haemost 2011;1 05 :586-596.

• 61. Walker Isobel D, Greaves M, Preston FE. Investigation and management ofheritable thrombophilia. Br J Haematol 2001:13:512-528.

• 62. Watson T, Shantsila E, Lip GYH. Mechanisms of thrombogenesis in atrial fibrillation: Virchow's triad revisited. Lancet 2009; 373:155-166.

• 63. Wolf PA, Abbott RD, Kannel WB. Atrial fibrillation as an independent risk factor for stroke: the Framingham Study. Stroke 1991; 22:983-988.

Autor:

Dra. Mireille Emmanuelle Brambila

Higiene mental – Trastornos y enfermedades somáticas.

Mexicali Baja California.

México (07, 02, 2017)