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Alteraciones y Electrolitos



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POTASIO Catión intracelular más abundante : 150mEq/L Extracelular: 3,5 a 5 mEq/L Relación entre K [ IC ] y [ EC ] potencial eléctrico en reposo Regulación IC de proteínas, ácidos nucleicos, glucógeno, y manejo renal de electrolitos e hidrogeniones
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Equilibrio Interno del Potasio Equilibrio ácido básico: Acidosis: H+ a la célula y sale K : [K] sérica C/ cambio de 0,1 U en pH: K en 1 mEq/L Bomba NaK ATPasa: sale Na y entra K Insulina: entra K a la célula, modulado por higado [K] sérica
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Equilibrio Interno del Potasio Catecolaminas B adrenergicas: ingreso K a la célula Bloq. Canales Ca: [Ca] citoplasmático : inhiben canales de K activados por el Calcio Estados hiperosmolares: [K] entre 0,4- 0,8 mEq/L por / 10 mOsm/Kg de en la osmolaridad plasmática
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Equilibrio Externo del Potasio Determina el contenido total corporal Equilibrio entre ingesta : 1-2 mEq/K/día Excreción: orina 90%, M fecal: 10% Túbulo proximal ( 90%) y colector lo reabsorben y secretan
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Equilibrio Externo del Potasio Aldosterona: principal regulador del K corporal , favorece secreción de K permeabilidad para el K . La secreción de aldosterona se estimula por el K , Angiotensina II e hipovolemia El PNA y la de K : inhiben la secreción de aldosterona
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HOMEOSTASIS DEL POTASIO
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HIPOKALEMIA K sérico < 3,5 mEq/L La en 1mEq/L : pérdida del 10-30% del K corporal Anormalidad electrolítica más frecuente Bien tolerada en pacientes sanos Interfiere con formación y propagación del impulso y contracción muscular
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Manifestaciones Clínicas Leve 3- 3,5 mEq/L es asintomática Neuromuscular: hiporeflexia, íleo, parálisis, rabdomiólisis Cardiovascular: PM en reposo, duración de P de acción y periodo refractario Renal: Altera estructural y funcional Metabolismo: proteínas y GH e insulina
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HIPOKALEMIA < 3 mEq/L: onda T plana, depresión ST, ondas U < 2,5 mEq/L: onda U prominente, inversión onda T, PR y QT prolongado, QRS ensanchado
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HIPOKALEMIA
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TRATAMIENTO Corregir causa de base No bolos Infusión 20 mEq/L-40mEq/L en SSN, monitoreo EKG, control K c/4 horas Pérdida crónica: 3-5 mEq/K/día VO Refractaria : Corregir Mg, se requiere para que entre K a célula
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HIPERKALEMIA Disminuye PM hacia su umbral retrasando la despolarización, acelera repolarización y lentifica la conducción Valores >5,5 mEq No siempre implica en el corporal La mayoría 2° a Insuficiencia renal
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Manifestaciones Clínicas Neuromuscular: Debilidad, parálisis fláccida, parestesias, tetania K 6 mEq/L: Ondas T angostas y picudas, K 6- 6, 5 mEq/L: PR y QT prolongado K 6,5-7 mEq/L : aplanamiento P, depresión ST K >7,5 mEq/L: P desaparece, ensanchamiento QRS, arritmias , bloqueos, paro cardiaco
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HIPERKALEMIA
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HIPERKA-LEMIA
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HIPERKALEMIA