Monografias.com > Sin categoría
Descargar Imprimir Comentar Ver trabajos relacionados

Alteraciones y Electrolitos (página 2)




Enviado por Pablo Turmero



Partes: 1, 2

Monografias.com

TRATAMIENTO
Leve (5,5-6) : manejo causa, evaluar F.renal
6- 6,5 : no alteraciones EKG supender ingresos
Aumentar excreción : diuréticos
Compromiso renal: Kayexalate: 1-2 g/K/dosis cad 4- 6horas VO, diluido en sorbitol 4cc al 20% o dextrosa

Monografias.com

TRATAMIENTO
Agonistas B- adrenérgicos: MNB o EV
Dosis: 0,01 mg/K/dosis / 30-60 ´
K >6,5 y cambios EKG :
Gluconato de Calcio 10% : 50 mg/K en 10 ´
Solución glucosa 1 g/K e insulina 0,1 U/K
HCO3: 1-2 mEq/K IV en 20´

Monografias.com

ALTERACIONES POTASIO

Monografias.com

MAGNESIO

4° catión más abundante y 2° a nivel IC
99% IC 1% EC
50% hueso, 20 % M. Esquelético, 30% tejidos blandos
[ ] plasmática normal: 1,7- 2, 4 mg/dl
Los valores séricos no reflejan los corporales
Cofactor para > 300 reacciones enzimáticas
NaK ATP asa, ciclasa, reacciones de oxidación

Monografias.com

MAGNESIO
Estabilizar la membrana, a través del K
Regulador de canales de Ca, secreción de PTH
Absorción intestinal 40-50% en Ileon
Metabolismo regulado por Aldosterona
Excreción renal –> principal regulador, 70%
reabsorción tubular: Mg, Ca, PTH, glucagón, calcitonina, vasopresina

Monografias.com

HIPOMAGNESEMIA
< 1, 7 mg/dl, en pacientes críticamente enfermos 60-65%
Pérdidas GI: malabsorción, FQ, laxantes
Disminución de ingesta: DNT, NTP, LEV
Pérdidas renales: GMN, T. Tubulares, S . Bartter, nefritis intersticial, CAD
Medicamentos: diuréticos, AG, anfotericina B, ciclosporina, digoxina, Hs. Tiroideas, Ca

Monografias.com

HIPOMAGNESEMIA
Una [1,7-2] mEq/L no descarta el dx si la clínica es sugestiva
Clínica: Neuromuscular: <1-1,2 mg/dl irritabilidad, tetania,
Cardiovascular: EKG, relacionado con hipoK
Gastrointestinales
Metabólicas: K (60%), Ca (30%), P , alcalosis metabólica, nefrolitiasis

Monografias.com

HIPOMAGNESEMIA
Oseas: osteoporosis, osteomalacia
Tratamiento: con convulsiones:
MgSO4 20% (200mg/ml: 1,6 mEq/L)
Dosis: 25-50 mg/K/dosis IV en una dilución de 10mg/ml SSN DAD5% en 15- 30 minutos
Mantenimiento: 30-60 mg/K/día EV , 3-4 días

Monografias.com

HIPERMAGNESEMIA
10% pacientes hospitalizados
Niveles > 2,4 mg/dl o 2,2 mEq/L
Iatrogénica
Disminución de excreción renal
Ingresos excesivos
Salida Mg intracelular

Monografias.com

HIPERMAGNESEMIA
Manifestaciones clínicas: > 10 mEq/L
SNC: depresión
Neuromusculares: hiporreflexia, caudriplejía flácida, debilidad muscular, falla respiratoria
VD con hipotensión por bloqueo de entrada de Calcio o liberación de prostaciclina
Tardía: Ca, cambios EKG (5 mEq/L), bradicardia, asistolia

Monografias.com

HIPERMAGNESEMIA
Tratamiento: Causa de base, restringir aporte
Inducir diuresis con SSN 0,9% 10-20 cc/K + furosemida 1-2 mg/K IV
Gluconato de Calcio: antagonista directo, IV en 5-10´-> 1cc/K
Hemodiálisis
Soluciones Insulina + glucosa
Mayor complicación : HIPOTENSION (3-5 mEq/L)

Monografias.com

FOSFORO
Anión IC más abundante
99% IC: 85% hueso ( cristales hidroxiapatita) 14% tejidos blandos, 15 % sangre
Forma orgánica: fosfolipidos –> 2/3 partes ,
1/3 inorgánica: 10% unido a proteinas, 5% complejos Ca, Mg, Na, 85% libre
Metabolismo: absorción intestinal: yeyuno 50-65% , mineralización ósea

Monografias.com

FOSOFORO

Excreción renal : 90% filtra por glomérulo , 80% reabsorbe en T. proximal y distal
Funciones fisiológicas: origen para ATP, componente del 2-3 DPG, síntesis de nucleótidos, fosfolípidos, proteínas, cofactor enzimático
Valores de acuerdo a edad

Monografias.com

HIPOFOSFATEMIA
P < 2, 5 mg/dl , moderada 1,5- 2 mg/dl,
severa < 1, 5mg/dl
Redistribución a espacio IC
Disminución ingesta o absorción intestinal
Aumento pérdidas renales
Sintomas neuromuscular, SNC, cardiovascular, hematológico, GI, metabólicas, respiratorias

Monografias.com

HIPOFOSFATEMIA
Tratamiento:
< 1,5 mg/dl : corrección EV

Sx agudos o valores <0,5 mg/dl:
Fosfato EV : (amp. 15 ml con 3mmol/ml fosfato, 4,5 mEq/L de K o 4 mEq/ L de Na)
Dosis: 5-10 mg/K infusión en 6 horas

Monitoreo cardiaco: hipoCa, hipoK, HipoMg, falla renal y aumento osmolaridad

Monografias.com

HIPERFOSFATEMIA
Niveles > 4,5 mEq/L
Con disminución de Ca, aumento PTH
PTH aumenta excreción urinaria de P y reestablece Ca
Por ingreso aumentado
Disminución excreción renal: Causa más común IR
Redistribución IC –> EC: rabdomiolisis, hemólisis, leucemia, CAD,iatrogenia.

Monografias.com

HIPERFOSFATEMIA

Pseudo hiperfosfatemia: mieloma múltiple
Clínica: hipoCa : Tetania, convulsiones, coma, paro cardiaco, calcificaciones ectópicas
Tratamiento: Causa subyacente
Disminuir ingresos y absorción intestinal
Aumentar excreción renal: SSN + furosemida bolo 1.2 mEq/K
Corregir hipoCa , insulina + glucosa

Partes: 1, 2
 Página anterior Volver al principio del trabajoPágina siguiente 

Nota al lector: es posible que esta página no contenga todos los componentes del trabajo original (pies de página, avanzadas formulas matemáticas, esquemas o tablas complejas, etc.). Recuerde que para ver el trabajo en su versión original completa, puede descargarlo desde el menú superior.

Todos los documentos disponibles en este sitio expresan los puntos de vista de sus respectivos autores y no de Monografias.com. El objetivo de Monografias.com es poner el conocimiento a disposición de toda su comunidad. Queda bajo la responsabilidad de cada lector el eventual uso que se le de a esta información. Asimismo, es obligatoria la cita del autor del contenido y de Monografias.com como fuentes de información.

Categorias
Newsletter