11.1 Hz
7.4 Hz
7.7 Hz
7.2 Hz
7.6 Hz
9.1 Hz
9.3 Hz
10.6 Hz
La aurícula izquierda:
Alberga rotores mas rápidos y mas estables que la aurícula derecha
AD
AI
(Gp:) F(t)
(Gp:) t
Mapeo óptico simultaneo de ambas orejuelas auriculares durante la FA en el corazón aislado de oveja
Mapa de fases
2 videocámaras; 4009 pixeles/camera
800 cuadros/seg
Fases del PA
Mapa de frecuencias dominates en un paciente con FA paroxística
N = ~120 sitios
(Gp:) 3
(Gp:) 1
(Gp:) 2
(Gp:) 4
In paroxysmal AF the highest DF are found
In the posterior left atrium near the PVs
Remodelado eléctrico inducido por la FA
La FA genera FA
Acortamiento del periodo refractario efectivo durante la FA sostenida
El efecto de la FA es similar al efecto del bloqueo de la corriente de calcio por nifedipina
(Gp:) A
(Gp:) B
(Gp:) C
(Gp:) D
(Gp:) E
(Gp:) F
(Gp:) G
El remodelado eléctrico se asocia con reducciones en ICa y en los transientes de Ca2+ intracelular
La reducción de ICa-L producida por la estimulación auricular crónica acorta la duración del PA
Day 0
Day 1
Day 7
Day 42
Day 0
Day 42
Cambios iónicos en las aurículas de pacientes con FA crónica
ms
(Gp:) 0
(Gp:) 500
(Gp:) 1000
(Gp:) -80
(Gp:) -40
(Gp:) 0
(Gp:) 40
(Gp:) mV
(Gp:) Control
(Gp:) Chronic AF
(Gp:) Chronic AF + IK1 ? (doubled)
(Gp:) Ito ?, ICaL ?, Ikur ? IK1?
Mecanismos iónicos del remodelado eléctrico en la FA crónica
Regional distribution of dominant frequencies in patients with paroxysmal (white) and persistent (black) AF.
Durante la FA crónica
el remodelado eléctrico produce un aumento en las frecuencias dominantes
El remodelado eléctrico es reversible después de la conversión a las siete semanas de FA
Remodelado Estructural
La FA causa fibrosis, dilatación, aumento en la distensibilidad y reducción de la contractilidad.
Hay cambios estructurales en los miocitos, la así llamada des-diferenciación, porque el miocito retorna a su fenotipo fetal. Estos cambios incluyen a la hipertrofia, la acumulación de glicógeno, miolisis, alteraciones en la expresión de conexinas, cambios en la morfología de las mitocondrias y fragmentación del retículo sarcoplasmic.
Genes múltiples que codifican o que modulan diferencialmente a los canales iónicos de los miocitos de ambas aurículas.
La duración del potencial de acción y el periodo refractario de las aurículas.
La dinámica de la propagación de las ondas fibrilatorias.
La frecuencia dominante de la FA auricular, con predominancia de la auricula izquierda.
Conclusiones (I)
La fisiopatología de la FA persistente es muy compleja. Comprende cambios en:
La estructura subcelular de los miocitos, que adquieren un fenotipo fetal.
La matriz extracelular con proliferación de miofibroblastos y desarrollo de fibrosis
Las interacciones paracrinas y eléctricas de los miocitos con los miofibroblastos que los rodean, lo que contribuye al remodelado eléctrico y estructural con consecuente pro-arritmia
La fisiopatología de la FA persistente es muy compleja. Comprende cambios en:
Conclusiones (I)
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