Pancreatitis aguda recurrente: presentación de caso

La pancreatitis aguda recurrente (PAR) es un trastorno de origen multifactorial, con una manifestación clínica variable, lo cual incrementa las dificultades para distinguir una crisis de pancreatitis crónica de otra aguda; cuyo diagnóstico dependerá ampliamente de la historia clínica y de los estudios paraclínicos pertinentes a su sospecha. Asimismo, su adecuado tratamiento será subordinado a la diferenciación entre sus causas. Por ello, debe tenerse en mente que es una enfermedad inflamatoria intermitente con recuperación parcial o completa de la función glandular pancreática entre cada uno de los episodios, la cual puede ser puerta para afecciones crónico degenerativos subsecuentes (ej. pancreatitis crónica, diabetes, neoplasias pancreáticas, etc.) cuya etiología es amplia, la cual incluirá factores genéticos.

Palabras clave: pancreatitis aguda recurrente, alcohol, tripsinógeno, litiasis biliar, páncreas.

Recurrent acute pancreatitis: case report

Abstract

Recurrent acute pancreatitis is a multifactorial disorder with a variable clinical manifestation, which increases the difficulties of distinguishing, in a clinical way, a crisis of chronic pancreatitis from other acute; which diagnosis depends largely on the clinical history and studies relevant paraclinical his suspicion. Also, proper treatment depends on the distinction between the causes. Therefore, you should keep in mind that it is an inflammatory disease with intermittent partial or complete recovery of pancreatic gland function between each of the episodes, which can be the door for subsequent chronic degenerative diseases (example: chronic pancreatitis, diabetes, pancreatic neoplasms, etc.) and whose etiology is wide, which include genetic factors.

Keywords: recurrent acute pancreatitis, alcohol, trypsinogen, gallstones, pancreas.

Introducción

En la actualidad, se considera a la pancreatitis aguda (PA) como una enfermedad emergente de crecimiento exponencial en el medio hospitalario, quizás gracias a su estrecho vínculo con la litiasis biliar y el alto consumo de alcohol; asimismo es posible relacionarla con cambios en los estilos de vida que han tenido lugar en los últimos años en la sociedad (sedentarismo, dieta alta en grasas, consumo de bebidas gaseosas, entre otros).

La pancreatitis aguda es una enfermedad inflamatoria asociada a altas tasas de morbilidad y mortalidad, cuyo mecanismo fisiopatológico aún no ha sido bien definido; sin embargo, se considera que su origen se debe a una activación inadecuada de las enzimas pancreáticas que tiene lugar dentro de la glándula, dando como resultado una inflamación loco-regional condicionada por un proceso autodigestivo de la misma1-4.

De acuerdo al consenso de Atlanta (1992), se define a la pancreatitis aguda recurrente (PAR) como la presencia de un mínimo de dos episodios de pancreatitis aguda con una resolución total o parcial de los signos y síntomas entre cada evento, con recuperación completa del parénquima pancreático que acontecen en un sujeto sin datos evidentes de pancreatitis crónica (PC); siendo tales: pérdida de la función glandular en un 80% que se evidencia con esteatorrea (función exocrina) o diabetes (función endocrina), datos de fibrosis o destrucción del parénquima pancreático5, 6.

Su incidencia varía de acuerdo a factores sociodemográficos (edad, sexo, etnia, etc.), y al tratamiento inicial de la población muestra en estudio, siendo reportado hasta en un 57% de recidiva (Uomo G, 1997). Sin embargo, en estudios más recientes se ha observado una disminución en la recurrencia del cuadro agudo, llegando a tomar como media un 30% de los casos a cuatro años; y sus principales causas son el consumo de alcohol y presencia de cálculos biliares (70%)5, 7-10.

A continuación se presenta el caso de un paciente varón joven que ha sufrido de episodios recurrentes de pancreatitis aguda, cada una de ellos de etiología diferente.

Presentación de caso

Paciente masculino (IMC: 23.24) de 23 años de edad. Antecedentes: estenosis congénita del esfínter de Oddi (la cual condicionó un cuadro de pancreatitis aguda), etilismo, tabaquismo y consumo de drogas positivo. Antecedentes quirúrgicos: colecistectomía, CPRE (Colangio Pancreatografía Retrógrada Endoscópica) y esfinterotomía (complicadas con cuadro agudo de pancreatitis), que ingresó al servicio de urgencias por presentar síntomas de un día de evolución caracterizados por epigastralgia, irradiada hacia el dorso y hemiabdomen izquierdo, la cuál disminuía a la ingesta de sucralfato y butilhioscina; acompañada de emesis de aspecto gastrobiliar.

• 1. Se realizaron exámenes iniciales: Hemoglobina: 14,2 g % Hematocrito: 42,3 %; Leucocitosis de 10 100 mm3, Neutrófilos: 78.9 % Linfocitos: 13.1 % Monocitos: 7.3 % Plaquetas: 213 000 por mm3; Sodio: 138,9 mEq/L; Potasio: 3,6 mEq/L, Cloro: 105,5 mEq/L, Calcio: 8,9 mg/dl, Magnesio: 1,9 mg/dl, Creatinina: 0,6 mg/dl, BUN (Nitrógeno Ureico): 9 mg/dl; Glicemia: 74 mg/dl; Lipasa: 78.6 U/L, Amilasa: 68 U/L. Amilasa urinaria 192 U/L.

• 2. Pruebas de coagulación normales.

• 3. Exámenes de laboratorio complementarios: Bilirrubina Directa 0.40 mg/dl, Bilirrubina Total 1.14 mg/dl, Bilirrubina Indirecta 0.7 mg/dl, Fosfatasa Alcalina 69 U/L, ALT/TGP 28 U/L, AST/TGO 24 U/L, Relación A/G (Albúmina/Globulina) 1.7, Deshidrogenasa Láctica 253 U/L, VLDL (Liproproteína de muy baja densidad) 26 mg/dl.

• 4. Ecografía abdominal: Hígado de forma y tamaño normal, ecogenicidad normal, vía biliar intra y extrahepática no dilatada con ausencia de vía biliar; páncreas hiperecoico con cabeza de 3.5 cm, cuerpo también hiperecoico con diámetro anteroposterior de 2.7 cm y cola de 10 cm.

A las 48 horas, se realizó Tomografía Computada (TC) de abdomen con cortes tomográficos desde la cúpula diafragmática hasta el hueco pélvico, observándose: páncreas con pérdida de la arquitectura normal, de bordes irregulares, heterogéneos, con colecciones intrapancreáticas en cabeza y cuerpo principalmente; no se observa vesícula biliar. Datos compatibles con una pancreatitis grado B de Balthazar.

Se hizo diagnóstico de pancreatitis aguda leve recurrente basado en la historia clínica y los estudios de imagen.

Fue enviado al servicio de medicina interna, donde se inició manejo con: solución glucosada al 10% I.V. (vía intravenosa), omeprazol 40mg c/12hrs (I.V), butilhioscina 20mg I.V. previa toma de T.A. c/8hrs, ceftriaxona 1g I.V. c/8hs. y difenidol 40mg I.V.; para el manejo analgésico se indicó buprenorfina a razón de ser necesaria. Le fue colocada sonda nasogástrica (SNG), debido a episodios repetidos de vómito de forma abrupta.

Se consideró como causa de la pancreatitis el consumo elevado de alcohol referido por el paciente, quien ya presentaba susceptibilidad pancreática (dos episodios previos).

A partir del quinto día desde el ingreso, inició recuperación paulatina sin presencia de complicaciones, le fue retirada la sonda nasogástrica y se continuó con ayuno como indicación. Se inició vía oral a base de dieta blanda para el día siete.

Al décimo día de hospitalización se encontró: paciente con apariencia clínica normal sin dolor, con descenso de lipasa pancreática; dada su evolución se decidió darlo de alta hacia el día trece de hospitalización.

Discusión

Existe un amplio abanico de posibilidades que pueden ser causa de pancreatitis aguda recurrente (PAR), es viable afirmar que el espectro etiológico es el mismo que en la Pancreatitis Aguda (PA); a pesar de ello las principales causas son el alcoholismo, la litiasis biliar y las enfermedades congénitas (páncreas divisum, páncreas anular, etc.)11.

En este caso, a pesar de ser un sujeto joven ya ha presentado tres episodios que corresponden a las causas más comunes:

Estenosis / disfunción congénita del esfínter de Oddi

El esfínter de Oddi (EDO), es un anillo fibroso de músculo liso cuya función es regular, por medio de la acción de las neuronas de la mucosa duodenal, el flujo de bilis y jugo pancreático a nivel de la unión del conducto colédoco (CC) y el conducto de Wirsung (Conducto Pancreático, CP). Por lo tanto, la disfunción del EDO constituye una anormalidad limitante del flujo de salida por fallo en la contractilidad, es decir, la obstrucción no es debida a un cálculo biliar11-13.

Debido a su difícil diagnóstico (manometría del EDO), se estima que es causante de entre el 20% y 30% de las pancreatitis idiopáticas; es la segunda causa de PAR, solo estando por debajo del complejo litiasis-alcoholismo11.

Además, Torres-Durazo (2003) afirma que existe mayor probabilidad de un episodio recidivante de pancreatitis en pacientes con disfunción del esfínter de Oddi (aprox. 75%)13.

Pancreatitis post-CPRE

Gracias al auge en el uso de la Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) como medio terapéutico en las enfermedades de la vía biliar, se ha acuñado este nuevo término siendo resultado de un episodio de pancreatitis como complicación del procedimiento, la cual ha sido reportada en un estimado de 2-9% de los casos; sin embargo, se debe tomar a consideración ya que su espectro de manifestaciones abarca desde estados inocuos hasta pancreatitis aguda grave (PAG) de igual manera se deben conocer los factores predisponentes para presentar dicha complicación (Tabla, 1)13, 14.

Tabla 1. Factores predisponentes de pancreatitis Post-CPRE.

Fuente: Información tomada y modificada de Murillo-Zolezzi, et al (2009).

Alcohol

El abuso y dependencia del alcohol es una de las mayores causas de morbilidad de las sociedades occidentales, causa que se ha puesto en evidencia en este caso. Es necesario hacer mención que tan solo el 10% de los consumidores de alcohol desarrollaran un cuadro de PA; esto debido a la susceptibilidad subjetiva (SNPs: single nucleotide polymorphisms).

El mecanismo por medio del cual el etanol induce al desarrollo de pancreatitis aún no se encuentra del todo claro, pero se ha observado que el consumo ínfimo de 80g de alcohol (aprox. tres cervezas de 335 ml) por día en un promedio de cinco años (mínimo) puede llevar al desarrollo de cuadros agudos de pancreatitis; inclusive, ante la ausencia de consumo crónico, es posible indagar en la ingestión desmesurada previo a un episodio (como fue en este caso)5, 6, 15, 16.

Se admite que el alcohol (etanol / metanol) tiene una acción como secretagogo sobre el páncreas, asimismo, sensibiliza a las células acinares pancreáticas haciéndolas más susceptibles a estímulos negativos relacionados a procarboxipeptidasa A1 y colecistocinina (CCK); de igual forma ha sido relacionada a una producción excesiva de radicales libres de oxígeno15-17.

Según la hipótesis de colocalización, es posible asociar el estímulo en la secreción exocrina con la formación de "tapones proteínicos" llevando a la conversión intraacinar del tripsinógeno a tripsina con la subsecuente activación del resto de las enzimas pancreáticas.

Generalmente, la historia clínica, los estudios de laboratorio e imagenología bastan para esclarecer la etiología del episodio, por ello es necesario indagar las posibles causas de la recurrencia del episodio (Tabla 2)18-22.

Tabla 2. Principales causas de PA en población occidental.

Fuente: Información (parcial) tomada y modificada de Testoni AP JOP. J Pancreas (Online) 2001; 2(6):357-367.

El tratamiento de la PAR dependerá de la causa identificada y del grado de gravedad; en un principio, se deberá iniciar el protocolo de manejo para pancreatitis aguda y si se debe a drogas o toxinas, la indicación será suspender el consumo del producto desencadenante, evitar homólogos o productos que lo contengan.

Conclusión

Se sugiere iniciar el estudio de PAR con una detallada historia clínica, teniendo en cuenta sus causas; así como realizar una valoración y seguimiento adecuados del paciente mediante estudios paraclínicos e imagen (pruebas de amilasa sérica y en orina, ultrasonido y TC de abdomen) para así descartar un cuadro agudizado de PC y complicaciones aunadas a la enfermedad. Además, si es el caso, es importante orientar al sujeto con respecto al daño ocasionado por el consumo de alcohol y sus posibles consecuencias con relación a su enfermedad (PC, Ca pancreático, entre otras).

Como se muestra en el caso previamente expuesto, a pesar de una elevación baja o inexistente de las enzimas amilasa y lipasa, es necesario hacer caso omiso de ello; es decir, basar la sospecha en las manifestaciones clínicas evidentes y en el interrogatorio, ya que es posible estar frente a un caso de pancreatitis ("pain like").

Referencias bibliográficas

• 1. Nieto JA, Rodríguez SJ. Manejo de la pancreatitis aguda: guía de práctica clínica basada en la mejor información disponible. Rev Colomb Cir. 2010;25:76-96.

• 2. Jiménez-Forero SJ, Roa-Saavedra DX, Villalba MC. Pancreatitis aguda secundaria a hipertrigliceridemia: presentación de dos casos clínicos. Rev Col Gastroenterol. 2008 23 (2): 180-185.

• 3. Villacís X, Calle P, Patiño J, Calle G. Validación del Score de BISAP como Sistema Pronóstico en Pancreatitis Aguda. Rev. Gastroenterol. Perú. 2011; 31- 3: 230-235.

• 4. Sánchez-Lozano R, Camacho-Hernández MI, Vega- Chavaje RG, Garza-Flores JH, Campos- Castillo C, Gutiérrez- Vega R. Pancreatitis aguda: experiencia de cinco años en el Hospital General de México. Gac Med Mex. 2005, Vol. 141 No. 2: 123-127.

• 5. Hernández-Calleros J. Estudio del paciente con pancreatitis aguda recurrente. Rev Gastroenterol Mex, 2010; Supl.2 (75): 93-95.

• 6. González-Galilea A, Miño-Fugarolas G. Diagnóstico etiopatogénico de la pancreatitis crónica y de la recurrente. Revista Clínica Española, 2001 vol. 201, núm. 3; 140-142.

• 7. Zhang W, Shan HC, Gu Y. Recurrent acute pancreatitis and its relative factors. World J Gastroenterol 2005; 11(19): 3002-3004.

• 8. Neri V, Ambrosi A, Fersini A, Tartaglia N. Therapeutic approach and prevention in recurrent acute biliary pancreatitis. Ann. Ital.Chr. 2010; 81: 177-181.

• 9. Vaquero-Raya EC. Pancreatitis crónica: más allá del alcohol. Gastroenterol Hepatol. 2012; 35: 577-84.

• 10. Van Geenen EJM, van der Peet DL, Mulder CJJ, Cuesta MA, Bruno MJ. Recurrent acute biliary pancreatitis: the protective role of cholecystectomy and endoscopic sphincterotomy . Surg Endosc (2009) 23:950–956.

• 11. Testoni PA Aetiologies of Recurrent Acute Pancreatitis: Acute or Chronic Relapsing Disease? JOP. J. Pancreas (Online) 2001; 2(6):357-367.

• 12. Madura II JA, Madura JA. Diagnóstico y tratamiento de la disfunción del esfínter de Oddi y el páncreas divisum. Surg Clin N Am 87 (2007) 1417-1429.

• 13. Torres-Durazo E. Colangiopancreatografía endoscópica. Cir Gen 2003; 25: 321-328.

• 14. Murillo-Zolezzi A, Vidal-González P, Cárdenas-Salomon C, Robles-Castillo J, Sarue-Saed N. Pancreatitis aguda severa temprana postcolangiopancreatografía retrógrada endoscópica, presentación de un caso. Asoc. Mex Cir. End. 2009 Vol.10 No.1. pp 40-44.

• 15. Sajith KG, Chacko A, Dutta AK. Recurrent Acute Pancreatitis: Clinical Profile and an Approach to Diagnosis. Dig Dis Sci.(2010) 55: 3610-3616.

• 16. Lerch MM, Albrecht E, Ruthenbürger M, Mayerle J, Halangk W, Kruger B. Pathophysiology of Alcohol-Induced Pancreatitis. Pancreas 2003; 27: 291–296.

• 17. Chowdhury P, Gupta P. Pathophysiology of alcoholic pancreatitis: An overview. World J Gastroenterol 2006 ; 12(46): 7421-7427.

• 18. Lizarazo-Rodríguez JI. Fisiopatología de la pancreatitis aguda. Rev Col Gastroenterol 2008. 23 (2); 187-191.

• 19. Acevedo-Tizón A, Targarona-Modena J, Málaga-Rodríguez G, Barreda- Cevasco L. Identificando a la Pancreatitis aguda severa. Rev. Gastroenterol. Perú; 2011; 31-3: 236-240.

• 20. Gutiérrez-Vázquez I, Domínguez-Maza A, Acevedo-Mariles JJ. Mecanismos fisiopatogénicos de la pancreatitis aguda. Cir Gen 2003;25: 95-102.

• 21. Domínguez-Muñoz JE. Avances en pancreatitis aguda. Gastroenterol Hepatol. 2008;31(Supl 4):70-5.

• 22. Cruz-Santamaría DM, Taxonera C, Giner M. Update on pathogenesis and clinical management of acute pancreatitis. World J Gastrointest Pathophysiol 2012; 3(3): 60-70.

Forma sugerida de citar: López Valdés JC. Pancreatitis aguda recurrente: presentación de un caso. Revista Electrónica Medicina, Salud y Sociedad. [Serie en internet] 2014 mayo [citado mayo 2014];4(3); 381-389 [aprox. 9 p.]. Disponible en: http://www.medicinasaludysociedad.com.

REVISTA ELECTRÓNICA MEDICINA, SALUD Y SOCIEDAD

Universidad Veracruzana, Veracruz, México.

Autor:

Julio César López Valdés

Estudiante del cuarto año de la Facultad de Médico Cirujano. Facultad de Medicina de Tampico (UAT). Tampico, Tamaulipas, México. E-mail. cerealkiller_zerocool[arroba]hotmail.com

Fecha de recepción: 10 de diciembre de 2013; Fecha de aceptación: 13 de marzo de 2014.