Monografías Plus »

Repercusion sanitaria y economica de la peste porcina clasica

Monografía destacada


Contra portada

La Peste Porcina Clásica es una enfermedad infecciosa, de origen viral, afecta a cerdos doméstico y salvajes, se caracteriza por un cuadro hemorrágico con una alta morbilidad y mortalidad por su alta contagiosidad y su amplia distribución mundial es considerada una de las enfermedades infecciosas más importantes del cerdo Está ampliamente distribuida en los diferentes continentes, y supone en este momento una importante amenaza para el sistema productivo porcina en los países afectados, De una manera sencilla y amena este material intenta brindar un conocimiento general de la importancia que representa . La información que ofrece el documento pudiera ser de utilidad a médicos y técnicos en la rama veterinaria; productores y estudiantes de la carrera de las Ciencias Agropecuarias.

Resumen

La PPC por su alta contagiosidad y su amplia distribución mundial es considerada una de las enfermedades infecciosas más importantes del cerdo, y una de las enfermedades estratégicas para América por FAO-EMPRES. La misma afecta tanto al cerdo doméstico como al cerdo salvaje y se caracteriza por un cuadro hemorrágico con una alta morbilidad y mortalidad en los rebaños susceptible..No existe tratamiento frente al virus de la PPC. La prevención contra la enfermedad se basa fundamentalmente en la toma de medidas de bioseguridad y biocontención. El control y erradicación se puede llevar a cabo mediante diversas medidas en las que se pueden incluir o no los programas de vacunación, general o selectivos. El VIRUS DE LA Peste Porcina tiene una enorme capacidad de penetración en los animales susceptibles, por ello la mejor solución para que un país permanezca libre de la PPC es evitar la entrada del virus. Las medidas que se tomen contra esta enfermad varían en dependencia de las características epizootiológicas del país o área en cuestión, Palab).ras claves:cólera porcino; Pese porcina clásica; enfermedades cerdo.

Introducción

En la actualidad las especies animales con ciclo de vida corto como la porcina, juegan un papel destacado en la implementación de programas de seguridad alimentaria, aunado a que cada vez es más escasa la disponibilidad de tierras para la ganadería extensiva. En este contexto el cerdo representa una alternativa valiosa, por sus características de producir grandes cantidades de proteína animal en corto plazo y un bajo costo, alimentación omnívora, buena conversión, precocidad y alto rendimiento en canal característica que desde 1999 la ha situado como la especie animal de mayor consumo en el ámbito mundial, (Anónimo, 2005).

Nuestro país conociendo las ventajas de la explotación porcina a partir del triunfo de la revolución comenzó a desarrollar esta ganadería a gran escala con el objetivo de suministrar al pueblo una fuente proteica de origen animal de alta calidad y a sus vez más barata que la carne bovina. Sin embargo con la llegada del período especial a comienzo de la década del 90 esta producción se ha visto muy afectada por la disminución de las importaciones, lo que ha traído aparejado la afectación lógica de la población por la carencia de las carnes y sus derivados, (Informe PPC, 2005).

Dada esta problemática se ha recurrido a métodos alternativos de producción como los convenios porcinos y otras formas de crías auspiciadas por la empresa porcina, así como la potenciación de la cría de traspatio, los que en un corto periodo de tiempo han dado resultados positivos llagando a alcanzar en la actualidad mas de un 60 % de la producción porcina .Sin embargo no se cuenta con los recursos necesarios para afrontar esta tarea lo que se traduce en una mayor vulnerabilidad de las unidades, por deterioro de la bioseguridad, deficiente saneamiento e indisciplinas tecnológicas, existe un déficit de medicamentos y vacunas para la prevención y tratamiento de diferentes enfermedades siendo el sector privado el más afectado, (Frías et al, 2003a y Anónimo, 2004b).

Como consecuencia de la existencia de algunos de estos factores objetivos y subjetivos en la producción porcina, en los últimos años, se ha observado un notable incremento de enfermedades que afectan seriamente los índices productivos en esta especie siendo la Peste Porcina Clásica PPC la de mayor repercusión, causando pérdidas de más de 30 Millones de USD en el período 1992-2002 en el territorio nacional, (Otaño y Pellegrino, 2001 y Anónimo, 2004b).

La PPC por su alta contagiosidad y su amplia distribución mundial es considerada una de las enfermedades infecciosas más importantes del cerdo, de ahí su inclusión en la Lista A de Enfermedades de Notificación Obligatoria de la Organización Mundial de Sanidad Animal (OIE), y una de las enfermedades estratégicas para América por FAO-EMPRES. La misma afecta tanto al cerdo doméstico como al cerdo salvaje y se caracteriza por un cuadro hemorrágico con una alta morbilidad y mortalidad en los rebaños susceptibles, (FAO, 2000a).

Hace ya algunos años hasta su erradicación en 1976, Estados Unidos de América tenía pérdidas anuales estimadas en 30-40 millones de dólares americanos, mientras que en la Unión Europea continúa siendo especialmente grave en la mayoría de sus países como son España, Reino Unido, Holanda y Alemania con pérdidas estimadas en más de 4 billones de dólares americanos durante los años 1997-2001, (Moenning y Plagemann, 1992).

Muchos países con significativa producción porcina tienen medidas de control establecidas contra esta enfermedad, pero la eficacia de éstas varía en concordancia con el poder económico del país así como al estado de desarrollo de sus servicios veterinarios e infraestructura de laboratorios. De ahí que la PPC constituye no solo la principal limitante para el desarrollo del sector porcino en los países desarrollados, sino una amenaza para la seguridad alimentaria de los países en vías de desarrollo, (Anónimo, 2005). En el continente Americano la porcinocultura se caracteriza por la existencia de dos estratos productivos, uno familiar y otro industrial. El sector familiar está conformado por pequeños productores de cerdos, con animales que transforman pastos y restos de cultivos en carnes, factores que los hacen altamente vulnerables a la PPC. Por otra parte, el bajo número de animales por propietario y la dispersión geográfica son factores que dificultan su control, (de Rolo y Clavijo, 2004).

En Cuba, la PPC se diagnosticó por primera vez en 1930. Después del triunfo de la revolución se pusieron en práctica estrategias de prevención y control empleando

principalmente la vacunación, obteniéndose un período de silencio epizootiológico de 20 años, reapareciendo la enfermedad en algunas provincias en el año 1993 al comienzo del período especial, (Ricardo, 2004 y Bol. Bioest. IMV, S. Spíritus, 2005). La PPC puede presentar ciertas similitudes clínico-lesiónales con otras enfermedades del ganado porcino, estas por su semejanza son denominadas Enfermedades Rojas del Cerdo, siendo las de mayor incidencia la Salmonelosis, Pasteurelosis y Erisipela Porcina,(Sánchez-Vizcaíno, 1999a).

Definición.

La PPC es una enfermedad infecciosa, de origen viral, afecta a cerdos doméstico y salvajes, se caracteriza por un cuadro hemorrágico con una alta morbilidad y mortalidad, en los rebaños susceptibles puede manifestarse de forma hiperaguda, aguda, subaguda y crónica (Gilles, 2005) los animales jóvenes son los más susceptibles al virus, no tiene tratamiento aunque sí vacunas eficaces, (Mebus et al, 1993). Recibió inicialmente el nombre de Hog cholera, en los países europeos fue descrita usando nombres diferentes como Classical Swine Fever (CSF) en Inglaterra, Swinepest en Suecia, Peste Porcine Classique en Francia, Schweineseuche en Alemania y Peste Porcina Clásica en España. También ha sido llamada Fiebre Porcina Clásica o Cólera Porcino en el continente americano, adoptándose actualmente el nombre de Classical Swine Fever (CSF) o Peste Porcina Clásica PPC, (Moenning y Plagemann, 1992).

Historia de la enfermedad

El primer reporte conocido de la PPC data del año 1833 en los EEUU, mientras que en Francia una década antes se reportó la epizootia de una enfermedad muy similar, por lo que se sugiere que la misma fue introducida en América a partir de Europa con la exportación de cerdos. La transmisión fue demostrada por filtrados libres de bacterias en 1903, mientras que ya en 1907 el control de la misma se basó en el tratamiento del cerdo simultáneamente con suero hiperinmune y virus virulento, (Edwards et al, 2000).

Está ampliamente distribuída en los diferentes continentes, y supone en este momento una importante amenaza para el sistema productivo europeo, donde desde 1990, se vienen produciendo brotes en diferentes países. Actualmente la PPC está

presente en la mayoría de países productores de ganado porcino del mundo, y sólo un pequeño número de se encuentran libres, esta enfermedad es responsable de grandes pérdidas económicas, no solo por el número de muertes, sino por las limitaciones que establece para la explotación porcina, (OIE, 2000 y FAO, 2004).

En Cuba es diagnosticada por primera vez en 1930, presentándose en forma de epizootias, alternando con períodos de silencios, a partir del triunfo de la revolución se comenzó una estrategia para su erradicación donde se empleo como principal arma la vacunación, obteniéndose un período de silencio epizootiológico de 20 años, reapareciendo posteriormente en algunas provincias en el año 1993 con el deterioro del las medidas de control producto del período especial. En Sancti- Spíritus, se evidenció el primer foco el día 10/12/94, en criadores privados del batey Cristales, limítrofe con la provincia de Ciego de Ávila, (Chamizo y Elpidio, 1997; FAO, 2005 y Informe PPC, 2005).

Distribución geográfica

Está ampliamente distribuida en los diferentes continentes, y supone en este momento una importante amenaza para el sistema productivo porcina en los países afectados. Hace ya varias décadas, Estados Unidos, Canadá, Australia y los países Europeos emprendieron un programa de erradicación, Canadá y EEUU lograron su liberación desde 1963 y 1976 respectivamente, sin embargo en Europa Occidental continúan presentándose grandes brotes, como las epizootias ocurridas en los últimos años en el Reino Unido, Bélgica, Italia, Holanda y España, mas recientemente Francia, Luxemburgo, Alemania, Bosnia-Herzegovina, Bulgaria, Eslovaquia, Rumania, Rusia y Servia y Montenegro confirmaron focos de esta enfermedad en el 2001, reapareciendo la mayoría en el 2002. En la Unión Europea la vacunación está prohibida desde 1991, sin embargo a pesar de programas estrictos para su control, la PPC ha sido especialmente grave en la mayoría de las países que han presentado brotes, (Moenning, 2000; OIE 2001 y OIE, 2003).

En Asia se ha reportado la enfermedad en China Indonesia, Laos, Tailandia, Vietnam y Hong Kong, considerándose como el mayor problema zoosanitario en este continente, Oceanía es libre y Micronesia la reportó por última vez en 1976. África

tiene sus últimos reportes en 1917 y 1918 en Namibia y Sudáfrica, respectivamente, mientras que en Madagascar y Mauricio la enfermedad se considera Enzoótica, (Chundí y Yingoo, 2000; Dsung, 2000; Ellis at al, 2000 y Satya et al, 2000).

En América del Sur solamente es libre de la enfermedad Las Guyanas, 14 estados de Brasil, Uruguay y Chile, en el resto de los países es enzoótica o ha habido reportes de brotes en los últimos 3 años. En el Caribe y América Central se constata una fuerte presencia de la enfermedad, siendo considerada como endémica en República Dominicana, Haití y Cuba, solo se consideran libres 13 de los 32 estados de México, el departamento de Rivas en Nicaragua, (Ricardo, 2002 y FAO, 2005).

Epizootiología

Epizootiológicamente hablando la PPC tiene un comportamiento bastante sencillo. Sus mecanismos de transmisión están lejos de enfermedades complejas como la Fiebre Aftosa o la Enfermedad de Aujeszky, cursa con una alta morbilidad y mortalidad, aunque también tiene formas subaguda, crónica y otros menos típicos como las infecciones subclínicas (Portadores asintomático), que dificultan el diagnóstico y contribuyen a diseminar la enfermedad, (Sanmartín y Vidal, 1999).

Fuentes de Infección.

El virus se elimina a través de todas las secreciones y excreciones, pero las secreciones nasales y la orina constituyen las más ricas fuentes del virus, los cerdos generalmente contraen la infección por vía respiratoria y mediante la ingestión de alimentos y aguas contaminados. La administración de desperdicios crudos representa una fuente muy importante de la infección. La transmisión transplacentaria (Vertical) puede ocurrir generalmente con cepas de baja virulencia. Los virus pueden sobrevivir en corrales contaminados y otros vectores por un plazo de hasta tres semanas, (Geering, 1988).

Factores de difusión de la enfermedad

Si bien los factores de riesgo de la PPC son constantes, su importancia en la difusión de la enfermedad es variable. Uno de los factores más importantes que explican dicha variación son los diferentes grados de virulencia existente entre las diferentes cepas del virus. La difusión aérea de la enfermedad puede existir pero a muy cortas distancias el comportamiento de la enfermedad indica que no debe llegar más allá de los 300-500 metros. En las carnes y sus derivados el virus se mantiene infeccioso durante largos períodos de tiempo, desde los 27 días en el tocino hasta los 1.500 días en carne congelada, en productos curados el virus desaparece antes de que se finalice el proceso normal de curación comercial, (Anónimo, 2000a).

El único vector biológico es el suido infectado. La introducción en la piara de animales infectados es una de las principales vías de transmisión a largas distancias. Aparte de los suidos, salvajes o domésticos, no existen reservorios naturales. Esta característica epizootiológica es muy importante para el control puesto que dirige la lucha únicamente hacia la especie porcina a diferencia del resto de los Pestivirus. Esta vía de transmisión tiene más importancia en cepas de baja virulencia, este hecho, está dado porque los periodos de incubación son más largos y el riesgo de transmitir la enfermedad mediante el movimiento de animales vivos infectados, sin sintomatología clínica aparente, es mayor, (Sanmartín y Vidal, 1998).

Westrgaard, (1998) plantea que los vectores mecánicos cobran más importancia cuanto mayor es la virulencia del virus, puesto que las dosis infectivas son menores, estos actúan como meros transportadores del virus y pueden ser de dos tipos:

Y Fómites, inertes, principalmente camiones (jaulas...), material veterinario (lazos, jeringas...) ropas, calzado etc. Todo aquel material susceptible a estar en contacto directo con animales infectados.

Y Biológicos, también actuando simplemente como un medio de transporte. Todos los animales vivos que puedan estar en contacto directo con animales infectados. Entre ellos los roedores en general, animales de compañía, pájaros, personas, etc.

En la PPC la difusión radial a partir de un foco es muy evidente, las explotaciones próximas a un foco tienen muchas probabilidades de contraer la enfermedad, de hecho explican un 25 % de los brotes según las estadísticas presentadas por los holandeses a partir de los brotes de la epizootia de 1997. La importancia de la difusión radial es directamente proporcional al tiempo que permanece el foco activo. En las explotaciones en que la enfermedad se diagnostica de forma precoz, la difusión radial no suele llegar a más de 500 metros, en explotaciones con una elevada morbilidad y mortalidad la difusión puede llegar más allá del kilómetro. La introducción de la enfermedad en poblaciones de cerdos susceptibles a menudo conduce a epizootias explosivas pudiendo presentarse una mortalidad de hasta un 90 a 100%. Sin embargo la enfermedad, también puede subsistir de forma epizoótica benigna en rebaños crónicamente infectados, (Geering, 1988 y Stegman et al, 1998).

Características del Virus

Es producida por un RNA virus de la familia Flaviviridae género Pestivirus, presenta gran relación genética y estructural con otros Pestivirus como el causante de la Diarrea Viral Bovina y la Enfermedad de las Fronteras los que tienen gran similitud desde el punto de vista genético, estructural y biológico, estos dos virus son primariamente patógenos para los rumiantes, aunque el VBVD puede también infectar el ganado porcino causando en algunas ocasiones infecciones con cuadro clínico y lesiones similares a la PPC, (Hofmann et al, 1994).

Su genoma viral está formado por una molécula de RNA de banda simple y una longitud de 12,284 nucleótidos ( 2,2 Kb) con una fase de lectura abierta capaz de codificar 3.989 aminoácidos, existe al menos una proteína no estructural denominada gp 2, la cápsida presenta simetría icosaédrica y un diámetro de 29 nm. La glicoproteína gp 55 ha sido clonada y expresada en baculovirus, utilizándose de forma experimental como vacuna de subunidades, (Ruggli et al, 1996; Meyers et al, 1999 y Van Gennip et al, 2004).

El genoma viral actúa como ARN mensajero, la comparación de la secuencia de los nucleótidos de las regiones 5'- NTR (entre las bases 190 a 339), de la región N-terminal de E2 y de una región de NS5B, ha permitido clasificar los distintos aislados de VPPC en dos grandes grupos (1 y 2) y éstos a su vez en 5 subgrupos 1.1, 1.2, 2.1, 2.2 y 2.3. Mediante métodos combinados de PCR y secuenciación se ha logrado estudiar los orígenes filogenéticos de los diferentes aislados y establecer los correspondientes árboles filogenéticos, (Lowings et al, 1996).

Van Rijn et al, (1997) plantean, que existe un solo serotipo del virus de la PPC, sin embargo, los análisis de moleculares de las diferentes cepas aisladas a nivel mundial clasifican al virus en tres grandes grupos y varios subgrupos filogenéticos. Hasta ahora no existen variaciones antigénicas entre ninguna de las diferentes cepas, lo cuál facilita el control mediante vacunación.

Debido a la presencia de lipoproteínas en su envoltura, el virus se inactiva rápidamente con disolventes orgánicos, como cloroformo y éter, así como detergentes, como Nonidet P-40, desoxicolato y saponina. También es sensible a la acción de radiaciones ultravioleta y a pH entre 3-4 y 11-12. Se destruye fácilmente sometiendo al virus a temperaturas de 60ºC durante un mínimo de 10 minutos. Las enzimas proteolíticas, como la tripsina, ejercen una inactivación moderada, asimismo puede durar semanas a temperatura de refrigeración en recipientes de cristal herméticos, sin una disminución marcada de la infectividad, (Van Rijn et al, 1994).

La destrucción del virus se aconseja en hipoclorito 2%, cresol 6%, fenol 5%, hidróxido sódico 2% y lechada de cal al 5% .En la naturaleza la supervivencia depende tanto del medio ambiente como del medio en que este se encuentre, aunque se trata de un virus bastante resistente a la desecación y al medio externo, sobre todo cuando se encuentra en exudados, sangre o cualquier medio proteico, no llega a alcanzar la resistencia de otros virus porcinos, como el de la Peste Porcina Africana. La putrefacción lo destruye en 1 a 3 días, de ahí que se inactive fácilmente en estiércol (24- 48 horas), si no se encuentra en sangre o exudado nasal. En locales deshabitados suele desaparecer entre 1 a 15 días, también puede permanecer durante varios días en heces, orinas y secreciones. En los purines se recomienda mantenerlos durante 45 días para conseguir su inactivación, (Arias et al, 2004b).

Patogenia

El virus penetra fundamentalmente por vía oronasal, y de forma ocasional por vía conjuntival, genital y a través de lesiones en la piel. Las tonsilas son el primer sitio de replicación del virus después de una infección oral o parentaral. Inicialmente se replica en las células epitelieres de las tonsilas, posteriormente se extiende por vía linfática al resto de este sistema donde continua la replicación (Depner et al, 1995). Posteriormente se produce una fase virérmica para localizarse finalmente en los órganos diana donde se producirá de nuevo replicación viral, (Sánchez, 1999).

Ejerce su efecto primario sobre dos tipos de células, las células del endotelio de los pequeños vasos sanguíneos y sobre los elementos del sistema Reticulo-Endoteliar, el efecto sobre este último varía con la fase de diferenciación, se caracteriza por degeneración de las células maduras, al tiempo que las células indiferenciadas responden proliferando, (Pouly et al, 1998 y Knoeting et al, 1999). En el endotelio vascular provoca endoteliosis caracterizada por degeneración hialina y necrosis fibrinoide de la pared vascular. Estos trastornos determinan la hiperemia y las hemorragias petequiales, así como los infartos (por trombosis) y en menor grado los edemas que se presentan en el tejido intersticial del pulmón y en otras localizaciones. Estas alteraciones de los vasos sanguíneos son mas graves en el tejido linfoide, piel, hígado y SNC, aunque pueden presentarse en toda la economía animal, (OIE, 2002a).

Síntomas

La PPC puede cursar con una enorme variedad de manifestaciones clínicas y anatomopatológicas dependiendo de la virulencia de la cepa, del estado inmunitario y edad del animal, el cuadro clínico característico descrito para esta enfermedad se presentan solamente con cepas de alta virulencia, en animales no inmunizados y con más facilidad en lechones que en adultos, aunque afecta a cerdos de todas las edades. Los síntomas de la enfermedad comúnmente aparecen después de 5 a 15 días después de la infección, durante el cuál el virus comienza a eliminarse. En general se han descrito las siguientes formas: Sobreaguda, Aguda, subaguda,

Crónica, y una forma suave, además existe una forma transplacentaria o congénita de la PPC que puede dar lugar a diversas afecciones fetales y neonatales e infecciones persistentes asintomáticas. En las poblaciones vacunadas, en países en donde la PPC es endémica, los signos pueden ser únicamente alteraciones en los indicadores bioproductivos y/o la presencia de signos clínicos y lesiones poco manifiestas, (Potgieter, 1995 y Anónimo, 2000c).

Forma Sobreaguda.

Trepstra, (1991) plantea que esta forma se presenta generalmente al inicio de los brotes, con un período de incubación de 2-3 días, son más susceptibles los cerdos no vacunados y los animales jóvenes. Los cerdos mueren en los primeros 5 días después de la infección sin presentar síntomas, o solo llegan a manifestar fiebre de aproximadamente 41 ºC antes de la muerte.

Forma Aguda.

Alta mortalidad y morbilidad que ocurre entre los 10 y 20 días después de la infección. La enfermedad se instaura de una forma brusca, los síntomas son fiebre (41°C) que persiste durante la mayor parte de la evolución clínica, anorexia, letárgica, hiperemia multifocal, lesiones hemorrágicas y cianosis de la piel, especialmente de las (extremidades, orejas, miembros, cola, hocico), en ocasiones se observa necrosis a nivel de las extremidades, oreja, cola y vulva, conjuntivitis, estreñimiento transitorio seguido por diarrea de color amarillo rojizo (hemorrágica), vómitos (ocasionales), disnea, tos, ataxia, paresia y convulsiones, andar ondulante, en punta de Ballet, posición de sentado caída del tren posterior , pedaleo, los cerdos se amontonan unos sobre otros. La muerte se produce 5-15 días después del comienzo de la enfermedad, la mortalidad de los cerdos jóvenes puede aproximarse al 100%, (Anónimo, 2002).

Forma Subaguda.

En la forma subaguda los signos clínicos son similares a la forma aguda pero menos dramáticos y más prolongados, la muerte sobreviene después de 20 y 30 días de la

infección, los animales están postrados, el apetito es irregular, emaciación, pirexia, alopecia, dermatitis y un peculiar manchado en las orejas, constipación y diarrea que puede durar hasta un mes, aparente recuperación con recaída ulterior y muerte. Se pueden apreciar síntomas nerviosos y susceptibilidad a infecciones bacterianas, la mortalidad oscila entre un 0 y 60%, (Anónimo, 2006).

Forma Crónica.

El curso es muy lento y se prolonga más de 30 días, con períodos intermitentes de fiebre y viremia. Se manifiesta por desmedro, decaimiento, retraso en el crecimiento, apetito variable y parpados adheridos por secreciones purulentas (Parpados engomados). Dado el carácter inmunosupresor de de la PPC, (Charley et al, 1999) el cuadro clínica puede ser complejo con varias sintomatologías. Son frecuentes las infecciones secundarias que complican el cuadro clínico, por lo que se manifiestan síntomas digestivos, respiratorios o neurológicos, etc, en dependencia del agente involucrado, (Anónimo, 2000c).

Infecciones Transplacentarias, Patología fetal y Neonatal e Infecciones congénitas persistentes.

Estas formas son características de infecciones por cepas de baja virulencia en animales gestantes o por cepas de alta o moderada virulencia en gestantes vacunadas. Los efectos que el VPPC produce sobre el feto varían según el tiempo de gestación en que fue infectado, la virulencia de la cepa y el estado inmunitario (Taylor, 1995).

En general, se puede observar:

De todas estas formas, la infección congénita persistente es una de las más graves, pues no sólo representa un enorme trastorno económico sino sanitario, es común el nacimiento de animales eliminadores de virus de forma permanente y lechones de bajo crecimiento eliminadores también de virus, estos cerdos parecen sanos y no manifiestan una respuesta inmunitaria lo que complica el diagnóstico, pero son virémicos y solo hacia las nueve semanas de edad comienzan a presentar síntomas de conjuntivitis, anorexia, retraso en el crecimiento, diarreas intermitentes, etc. También en la forma congénita es común que animales nazcan débiles, con enanismo, temblor congénito, escaso crecimiento durante semanas o meses y finalmente muerte, (Rivera et al, 1999).

Forma Suave.

Existe una forma suave que se presenta fundamentalmente en las hembras, que se caracteriza por pirexia e inapetencia transitorias y muerte, en las gestantes se observa muerte fetal resorción, momificación del feto, nacimiento de cerditos vivos congénitamente afectados y abortos poco frecuentes, (Anónimo, 2002).

Análisis Anatomopatológico. Forma Sobreaguda.

En la necropsia, se observa shock, con congestión y edema pulmonar, congestión hepática y del tracto gastrointestinal y pocas evidencias de hemorragias. Hoy la forma sobreaguda parece ser la excepción y predominan las formas agudas, crónicas y subclínicas, (Terapstra y Croese, 1996 y Frías et al, 2003b).

Forma Aguda.

En el análisis macroscópico de animales que presentan la forma aguda de la enfermedad se observan petequias y equimosis muy difundidas, especialmente en el riñón (Huevo de Pavo), vejiga, ganglios linfáticos fundamentalmente en los mandibulares, cólicos, hepáticos, ilíacos, y renales que toman aspecto de característico de los denominados ganglios jaspeados o marmóreos. También se observan petequias en laringe, serosas, válvula ileocecal y piel. Los infartos multifocales del margen del bazo son característicos pero no siempre se producen, también se observa enteritis catarral tanto en intestino delgado como en grueso así como hiperemia difusa de la mucosa y aumento de tamaño de las placas de Peyer, en fases avanzadas aparece colitis y necrosis de los folículos linfoides a nivel de la válvula ileocecal, necrosis en tonsilas, y panencefalitis no supurada en más de un 70% de los casos, (Runnells et al, 1965 y Anónimo, 2004c).

Forma Subaguda.

En la forma subaguda las lesiones son similares a la de la forma aguda pero se observa además úlceras en forma de botón en el ciego y el intestino grueso, que consisten en áreas de necrosis circulares y concéntricas asociadas a folículos linfoides que van desde pocos mm hasta 2 cm de diámetro, depleción generalizada del tejido linfoide, Neumonías y pericarditis fibrinosa, calcificación transversal de las porciones distales de las costillas. Las lesiones hemorrágicas e inflamatorias suelen estar ausentes, (Anónimo, 2003a).

Crónica.

Existen pocas evidencias de hemorragias generalizadas. En intestino se observan con frecuencia úlceras botonsas, pero con mayor frecuencia aparece una enteritis con signos focales de necrosis con depósitos de fibrina (Enteritis difteroide) los ganglios linfáticos aunque pueden mostrar hiperplasia lo más frecuente es que muestren atrofia generalizada, (Frías et al, 2003b).

Infecciones Transplacentarias, Patología fetal y Neonatal e Infecciones congénitas persistentes

El virus de la PPC puede atravesar fácilmente la placenta. La infección de hembras gestantes con cepas de moderada o baja virulencia o virus vacunales atenuados puede dar lugar a distintas anomalías fetales y neonatales que dependen del momento de la gestación en el que se produce la infección y de la virulencia del virus, (Van Oirschot, 1999).

Las principales alteraciones que se pueden producir son las siguientes:

Diagnóstico

El diagnóstico de Laboratorio es completamente necesario para el diagnóstico de la enfermedad, ya que la forma aguda no se puede distinguir clínicamente de otras enfermedades hemorrágicas como al Peste Porcina Africana y Mal Rojo, y que las formas crónicas y atípicas presentan diversos síntomas no necesariamente específicos de PPC. El diagnóstico se hace sobre la base de los estudios clínico epizootiológico, anatomopatológicos, aislamiento del virus en cultivo celular, detección del virus por inmunofluorescencia o inmunoperoxidasa, detección de anticuerpos mediante la prueba de ELISA y PCR etc., (Romero et al, 1998).

Epizootiológico.

La presencia de una masa porcina no vacunada de una enfermedad altamente infecciosa, hemorrágica y fatal con un curso de 7 a 15 días debe hacernos sospechar de la PPC, (Sanmartín y Vidal, 1998).

Clínico Anatomopatológico.

Desde el punto de vista clínico es importante el recuento de Leucocitos ya que la leucopenia y linfopenia son signos presentes en los cerdos con PPC, el cuadro hemorrágico, los infartos en bazo y úlceras a nivel de Intestino grueso, así como la Pan-encefalitis no purulenta son de gran valor orientativo para el diagnóstico de la enfermedad, (Lescay, 2000 y Velásquez, 2002).

Diagnóstico Confirmativo

Inmunofluorescencia (IFD) e Inmunoperoxidasa Directa (IPD).

El diagnóstico mediante la técnica de anticuerpos fluorescentes se realiza a partir de cortes de tejidos por congelación y frotis de cultivos de tejidos infectados. Esta prueba puede proporcionar un diagnóstico rápido y preciso para la PPC y el resultado puede obtenerse en cuestión de 3 a 4 horas, las muestras que se deben remitir para esta prueba debe estar acorde con las lesiones, pero no deben dejar de muestrearse ganglios, tonsilas, bazo y riñón, estas no deben ser tomadas después de 2 horas de la muerte y conservadas en frío o congeladas, (Kosmidou et al, 1995).

Consisten en la detección de antígenos virales en cortes histológicos de órganos sospechosos mediante la tinción con un conjugado policlonal (contra todas las proteínas del virus, no permite la diferenciación entre los Pestivirus) o monoclonal (frente a la proteína E2, permite la diferenciación entre los diferentes Pestivirus) marcado con isotiocianato de fluoresceína (IFD) o peroxidasa (IPD), (Tuero et al, 1995).

La ventaja de esta técnica es su gran rapidez (dos a tres horas), el inconveniente es que no se puede realizar en un gran número de muestras. Su utilización está recomendada para diagnóstico rápido en zonas ya infectadas o con altas sospechas de estar infectadas, o cuando el número de muestras no sea muy elevado. El íleon es el órgano de elección en caso de formas crónicas de PPC, (Terapstra y Croese, 1996 y Frías y Greiser, 2001).

Detección de Anticuerpos.

Arias et al, (2004a) plantean que detección de anticuerpos es de gran utilidad para comprobar la presencia o no de zonas libres y no vacunadas, pero no cuando se sospeche de una infección reciente. En este caso se deberían emplear no sólo las técnicas de detección de anticuerpos, sino también técnicas de detección viral (antígenos o ácido nucleico).

Existen varios métodos para la detección de anticuerpos de PPC. Los más utilizados actualmente son los siguientes:

Virusneutralización.

El método de virusneutralización (VN) consiste en determinar la capacidad que tiene el suero objeto de estudio de neutralizar el efecto de un virus sobre una línea celular sensible (PK 15). Para ello se utilizan diferentes diluciones del suero problema y se comparan sus resultados frente a un suero control. Dado que el VPPC no produce efecto citopático, la posible acción del virus sobre la célula se visualiza mediante la incubación con un conjugado de fluoresceína (NIF) o peroxidasa (NPLA). La VN es una técnica muy específica y sensible, pero tiene el inconveniente de su gran laboriosidad, por lo que no está indicada para un gran número de muestras. Es la técnica de referencia para la confirmación de resultados, (Romero et al, 1998).

Prueba de ELISA.

Otra prueba empleadas en el diagnóstico es el ELISA o inmunofluorescencia, este kit se ha diseñado para detectar en suero o plasma anticuerpos específicos frente al virus de la PPC. Uno de los ensayos más empleados es el ELISA de bloqueo que utiliza placas con tiras de microtitulación tapizados con antígeno de PPC. Los anticuerpos presentes en la muestra bloquean la unión de la peroxidasa conjugada a los anticuerpos monoclonales específicos del virus. El resultado se indica por el desarrollo de color, si el desarrollo de color es débil (resultado positivo) cuando los anticuerpos específicos frente al virus de PPC se encuentran en la muestra, si el desarrollo de color es máximo (resultado negativo), cuando hay ausencia de anticuerpos específicos. La sensibilidad de la técnica ELISA para la detección de antígeno de PPC es menor en cuanto a dilución detectada así como a los días post-inoculación que la técnica PCR y el aislamiento en cultivos, sin embargo la rapidez, facilidad de ejecución y la posibilidad de procesar un gran número de muestras hacen de esta una técnica de elección para la detección del virus PPC en el campo, (Depner et al, 1995; Moser et al, 1996 y Anónimo, 2004e).

Se han desarrollado kits comerciales de ELISA denominados como ELISAs de captura de antígeno, que detectan antígeno de PPC a partir de distintas muestras que varían dependiendo de la marca de kit que se utilice, leucocitos, suero y macerados de distintos órganos. Son ELISAs tipo sandwich específicos de PPC que utilizan anticuerpos monoclonales frente a alguna proteína del virus PPC, (Leforban et al, 1994 y Romero et al, 2001).

Aislamiento del Virus.

El aislamiento del virus en cultivo celular se lleva a cabo en caso de sospecha clínica de la enfermedad, las muestras de elección para llevar a cabo el mismo son las tonsilas, bazo, riñón, ganglios linfáticos, íleon y leucocitos obtenidos de muestras de sangre con anticoagulantes de animales vivos, el cultivo se realiza en la línea celular PK-15, procedente de riñón de cerdo. Tanto las células como el medio empleados deben ser libres de otros Pestivirus, y los cultivos no deberían emplearse después de más de 100 pases, con objeto de mantener la sensibilidad adecuada, (Terapstra et al, 2000).

La prueba para el aislamiento consiste en incubar suspensiones de órganos o leucocitos en células que permiten que en ellas el virus replique. Dado que el crecimiento del virus de la PPC no produce efecto citopático, su presencia debe ponerse de manifiesto mediante un método de marcado inmunológico. Las células se fijan y el antígeno del virus se detecta mediante un suero frente al virus de la PPC conjugado con peroxidasa o fluoresceína, (Romero et al, 2004).

Prueba de PCR.

Esta técnica puede definirse como un método enzimático "in vitro" que permite amplificar millones de veces una secuencia de ADN específica. Consiste en la detección de un pequeño fragmento específico del ARN del VPPC mediante su amplificación por la reacción en cadena de la polimerasa (PCR). Se ha seleccionado un fragmento de ARN común a todos los Pestivirus y otro fragmento específico de cada uno de los componentes de este grupo, lo que permite realizar un diagnóstico diferencial de gran sensibilidad y especificidad, (Vanderhallen y Koenen, 1996 y Días de Arce et al, 1998).

La aplicación de la PCR al diagnóstico tiene muchas ventajas como la elevada especificidad y sensibilidad, rapidez en la obtención de datos (6 horas), posibilidad de detectar organismos no cultivables o no viables, diferenciación de cepas vacunales y cepas de campo, nos permite además efectuar trabajos de caracterización de la cepa aislada. Sin embargo tiene el inconveniente de la dificultad en el manejo de un número elevado de muestras, si bien es posible trabajar con "pooles" de muestras en lugar de muestras individuales, sin pérdida significativa de sensibilidad, (Anónimo, 2004a y Belák, 2004).

Diagnóstico diferencial.

El diagnóstico diferencial, se realiza por la similitud del cuadro clínico y anatomopatológico con enfermedades como la infección por el virus de la Diarrea viral bovina, Border Disease, Salmonelosis, Erisipela, Estreptococosis, Pasteurelosis,

Leptospirosis y la Peste Porcina Africana, esta última es imposible diferenciar clínico-patológicamente con la PPC por lo que es esencial enviar muestras para examen de laboratorio, intoxicación por cumarina y otras encéfalomielitis virales, (Arias et al, 2005).

Peste Porcina Africana PPA.

Presenta un cuadro clínico-lesional muy similar al de la PPC, pero con algunas significativas diferencias (Mebus et al, 1993). En la PPA la tasa de mortalidad en el cerdo doméstico el índice de mortalidad suele aproximarse al 100%. Así, la PPA no cursa con síntomas nerviosos ni presenta una meningoencefalitis no purulenta, se aprecia Fiebre (40,5-42°C), Leucopenia y trombocitopenia al comienzo (48-72 horas), enrojecimiento de la piel (cerdos blancos), puntas de las orejas, cola, extremidades dístales, zonas ventrales del pecho y el abdomen, se pueden producir vómitos, diarrea (a veces con sangre) y secreciones oculares, (OIE, 2002b).

En la PPA aguda, la lesión esplénica consiste en una esplenomegalia hiperémica, no produciéndose infartos esplénicos, también se observan hemorragias pronunciadas que en ocasiones son mucho mas extensas y asemejan coágulos de sangre en los ganglios linfáticos gastro-hepáticos y renales, hemorragias petequiales de la corteza, la médula y la pelvis renal, y superficies de los órganos (Panhemorragias), zonas edematosas y de cianosis en las partes sin pelo, edema en las estructuras mesentéricas del colon y adyacentes a la vesícula biliar, así como en la pared de la vesícula biliar, (Arias et al, 2003b).

Enfermedad de AUJESZKY.