Esclerosis múltiple. Caracterización de la enfermedad



Introducción

El sistema nervioso es el supremo rector de nuestra persona y constituye la culminación de incontables modificaciones evolutivas ocurridas a lo largo de la historia filogenética de los organismos vivos. El conocimiento preciso de su estructura y función son elementos obligados para todo aquel que se enfrente a un paciente con una afección neurológica.

La mielina es una sustancia semilíquida, reluciente de naturaleza lipoproteica y color blanco amarillento, que recubre la inmensa mayoría de los axones del sistema nervioso central y del periférico, de la misma manera que los cables eléctricos son recubiertos por un material aislante. En su composición los lípidos más abundantes son los cerebrósidos, fosfolípido y colesterol, y las proteínas fundamentales, la proteína proteolípida, la proteína básica de la mielina y la glucoproteina relacionada con la mielina. En el sistema nervioso periférico la mielina es producida por las células de Schawann, que rodean al axón, mientras que en sistema nervioso central, la producción de mielina corre a cargo de la oligodendroglia.

Existe un gran número de enfermedades que afectan el sistema nervioso y comprometen de una forma u otra la mielina; sin embargo no por ello se clasifican como enfermedades desmielinizantes, ya que su naturaleza suele ser muy diversa.

Desde el punto de vista anatomopatológico, los criterios comúnmente aceptados en una enfermedad desmielinizante son la destrucción de las vainas de mielina de las fibras nerviosas, la relativa indemnidad de los otros elementos (axones, zona neuronal, estructuras de sostén), infiltrado inflamatorio de distribución perivascular, distribución peculiar de las lesiones, frecuentemente perivenosas y muy llamativas en la sustanciablanca, pequeñas y diseminadas o mayores con uno o varios centros, ausencia relativa de degeneración secundaria o walleriana de las vías nerviosas.

La esclerosis múltiple constituye la enfermedad desmielinizante más común y es, además, a segunda enfermedad neurológica más frecuente, después de las epilepsias.

Esta enfermedad no se distribuye de manera uniforme a lo largo del planeta. En Europa del Norte, América del Norte continental y Australia, uno de cada 1000 personas sufren esclerosis múltiple. En Europa Central es la enfermedad inflamatoria del sistema central nervioso más común. En cambio, en la Península Arábica, Asia, América Central y América del Sur continental, la frecuencia es mucho menor. En el África Subsahariana es extremadamente rara.

Problema científico.

Necesidad de actualizar la información médica existente acerca de la esclerosis múltiple.

Objetivo.

Actualizar la información médica existente acerca de la esclerosis múltiple.

Desarrollo

La esclerosis múltiple (EM) fue descrita por primera vez por Jean-Martin Chacot en el año 1868. Es una enfermedad crónica inflamatoria, inmunológica, desmielinizante, que afecta las vainas de mielina del sistema nervioso central, específicamente la sustancia blanca de la médula, tronco cerebral, cerebelo, cerebro y a veces se extiende hasta la sustancia gris de la corteza cerebral y a las raíces nerviosas craneales.

Los lugares del sistema nervioso central donde se ha destruido la vaina de mielina, son reemplazados por placas de tejido endurecido llamado esclerótica (tejido cicatrizado), el que distorsiona y bloquea la transmisión de mensajes o impide que estos lleguen uniformemente.

En alrededor del 80% de los casos, los individuos son diagnosticados en edades comprendidas entre los 20 y los 40 años; por esta razón se dice que es una enfermedad de adultos jóvenes. Las mujeres son afectadas más que los hombres en proporción de 2-3:1.

Causas

Sus orígenes son desconocidos. Se ha lanzado la hipótesis de que puede ser producida por una combinación de varios factores genéticos y medioambientales. Esto incluye posibles infecciones virales, u otros factores en la niñez o durante el embarazo, que puedan preparar el sistema inmunitario para una reacción anormal más tarde.

A nivel molecular, puede que exista una similitud estructural entre un agente infeccioso desconocido y componentes del sistema nervioso central, lo que causaría confusión más tarde en el sistema inmunitario, proceso llamado mimetismo molecular. Aún así, no se conoce ningún virus de la esclerosis. Desde luego, la esclerosis múltiple no es contagiosa.

Síntomas

Las lesiones del sistema nervioso central que causan la EM, no siempre se manifiestan directamente como síntomas clínicos detectables y claramente atribuibles a la enfermedad. Esta es una de las principales razones, por las que en ocasiones se tiende a restar importancia a los primeros signos. Sin embargo, el origen de la EM ya está presente y ha comenzado a progresar.

Aunque en algunas ocasiones, al principio de la EM, se acumula poca discapacidad, y la calidad de vida no se ve demasiado afectada, la realidad es que el sustrato de la enfermedad ya se está desarrollando. Existen abundantes evidencias clínicas y científicas que indican que de lo que ocurra en las fases iniciales de la EM, depende en gran medida su evolución posterior. En otras palabras, las lesiones presentes en el sistema nervioso central, son la causa de la discapacidad en el futuro; de modo que si no se previenen será demasiado tarde para conseguir la recuperación.

Normalmente, la esclerosis múltiple se detecta tras un primer brote de la enfermedad. Los síntomas de este primer brote son muy variados, pero entre los más fácilmente reconocibles se destacan: hormigueo, debilidad, falta de coordinación (ataxia), alteraciones visuales, rigidez muscular, trastornos del habla (disartria), andar inestable, entre otros. No en todos los pacientes se manifiestan todos los síntomas, ni durante el mismo tiempo.

Tras detectar estos síntomas es fundamental acudir al médico para realizar las pruebas oportunas. En la actualidad, aunque no existe ninguna prueba de laboratorio que de manera aislada permita confirmar o eliminar por completo la posibilidad de padecer EM, la tecnología disponible (la resonancia magnética, el análisis del líquido cefalorraquídeo y los potenciales evocados), sí permiten un alto grado de seguridad en el diagnóstico, incluso antes de que haya una confirmación clínica de la enfermedad.

Si se detecta que los síntomas son provocados por la EM, el neurólogo podrá iniciar un tratamiento adecuado para que los brotes tarden más en aparecer y sus efectos sean menores. Se ha demostrado que el tratamiento precoz reduce significativamente el número de brotes y la intensidad de los mismos.

Las personas afectadas pueden manifestar un amplio número de síntomas, pero varían mucho de unas a otras, tanto en el tipo de síntomas, como en su grado. En principio, pueden clasificarse según la zona del sistema nervioso afectada, en: derivados del daño al nervio óptico, derivados del daño a la Médula espinal (en concreto, los relativos a la movilidad son de este tipo) y derivados del daño al cerebro.

A continuación se presentan los más comunes:

Sintomatología cognitiva

Si bien antiguamente se consideraba que no existían déficits cognitivos en la EM, sino que era una enfermedad fundamentalmente física, actualmente se sabe que es común un patrón de déficits cognitivos específicos.

El patrón que siguen los déficits cognitivos es un patrón fronto-subcortical; afectando por tanto a las funciones localizadas en el lóbulo frontal y en las zonas subcorticales. Respecto a los déficits frontales puede haber cambios conductuales (apatía, falta de motivación, pseudodepresión, o por el contrario desinhibición, impulsividad, agresividad e irascibilidad, infantilismo) y en las funciones ejecutivas (capacidad para planificar, flexibilidad mental, razonamiento).

En cuanto a las funciones subcorticales, lo más habitual es que exista una reducción en la velocidad de procesamiento cognitivo. Estos déficits deben ser evaluados por un neuropsicólogo. Existen evidencias parciales que demuestran que la rehabilitación neuropsicológica específica puede ayudar a reducir o compensar este tipo de síntomas.

Síntomatología emocionales

Dado que la esclerosis múltiple afecta el cerebro y la espina dorsal, es de naturaleza degenerativa, y a menudo lleva a una discapacidad progresiva, no es extraño que las personas afectadas sufran dificultades emocionales  (depresión, ansiedad, ira, miedo, junto con otras emociones.

A pesar de que estos sentimientos son comprensibles, tienen implicaciones sociales, especialmente cuando interfieren en el trabajo, la escuela y la vida familiar. En particular, la depresión lleva asociada el peligro de suicidio.

Todos estos problemas pueden ser solucionados con tratamientos psicológicos y medicación adecuada.

Depresión

La depresión en estos casos puede originarse tanto en las implicaciones del diagnóstico como en los efectos que produce la enfermedad en el cerebro. El cerebro es un órgano altamente especializado y es el origen de todas las emociones. Cuando un brote afecta la parte del cerebro en que se procesan las emociones, el resultado puede incluir depresiones.

También se han revelado síntomas de depresión en algunos pacientes que toman interferón beta, para tratar la enfermedad.

Ansiedad

La ansiedad también es un problema frecuentemente asociado con la EM. Al igual que la depresión, puede estar originada por la enfermedad o por las implicaciones del diagnóstico.

Las consecuencias cognitivas de la EM también suelen estar asociadas a la EM. No es raro que personas que sufren la enfermedad desarrollen falta de memoria, dificultades en explicar conceptos abstractos, organizar, planificar u olvidar determinadas palabras. Estos síntomas pueden generar ansiedad y resultar en una retirada de la vida social.

Otras alteraciones

La ira es otro sentimiento que puede ir asociado a la EM y, de hecho, con todas las enfermedades crónicas graves. También se han presenciado la aparición de "risa patológica" y "llanto patológico". Esencialmente se refiere a una reacción inapropiada a la situación, tal como risas en un funeral o llanto al oír buenas noticias. A menudo es consecuencia de la desmielinización de las áreas del cerebro encargadas del juicio.

Curso y formas de la enfermedad

En la mayoría de los casos la esclerosis comienza con la aparición aguda de síntomas en un espacio que varía de horas a días, habitualmente llamado exacerbación, ataque o episodio. Más adelante se habla de recaída.

El primer síntoma es a menudo la neuritis óptica, consistente en una inflamación del nervio óptico, que causa deterioro de la visión y dolor al mover el ojo. Sin embargo, no todos los pacientes con una neuritis óptica desarrollan EM.

Las alteraciones sensoriales como entumecimiento u hormigueo también son síntomas iniciales frecuentes. En principio, la esclerosis puede comenzar con cualquiera de los síntomas asociados a la enfermedad.

Esclerosis múltiple benigna (EMB)

En los casos de EM benigna, tras uno o dos ataques, la recuperación es completa. La enfermedad no empeora a lo largo del tiempo, y suele tener síntomas menos graves. Estos casos sólo se identifican cuando queda una incapacidad permanente pequeña a los 10 o 15 años del primer ataque, que fue identificado como EM con recaídas.

Esclerosis múltiple con recaídas y remisiones

Especialmente en fases tempranas de la enfermedad, los síntomas disminuyen o desaparecen espontáneamente, en un período que puede durar de días a meses. Este tipo de transcurso se llama EM con recaídas y remisiones. Nuevas recaídas pueden aparecer en semanas o varios años y son imprevisibles. Estas recaídas pueden incluir los síntomas anteriores y/u otros nuevos. Sin embargo, los estudios de resonancia magnética, muestran que el daño a los nervios puede continuar en estos pacientes, incluso cuando han remitido los síntomas. Se sabe desde hace mucho tiempo que la importancia del tratamiento preventivo de la EM es grande. Muchos enfermos permanecen en esta fase el resto de sus vidas.

Factores que provocan recaídas

En general, las recaídas tienden a ocurrir con más frecuencia durante la primavera y el verano, que en otoño o en invierno. La infecciones como catarros, resfriados o diarreas, aumentan el riesgo de recaída.

Sin embargo, la vacuna contra la gripe es inocua y no provoca recaídas como se ha demostrado en diversos estudios recientes. La vacuna del tétano también se considera inocua, aunque no ha sido estudiada con detalle. En general, las vacunas con virus vivos atenuados, aumentan el riesgo de recaída.

El embarazo puede afectar directamente la probabilidad de recaída. Los últimos tres meses de embarazo ofrecen una protección natural contra la recaída. En los primeros meses y especialmente las primeras seis semanas, el riesgo aumenta entre un 20 y un 40%. Según estudios modernos, el embarazo no afecta la incapacidad a largo plazo. La esclerosis múltiple no aumenta la probabilidad de tener un niño disminuido, aunque sí existe la posibilidad de transmisión de la enfermedad.

Estadísticamente no hay evidencias de que accidentes u operaciones provoquen recaídas. En principio, la cirugía no precisa de cuidados especiales que no sean causadas por discapacidades existentes.

El deporte es posible, aunque no se aconseja la práctica de deportes extremos como maratones.

El estrés puede causar una recaída, aunque los datos de los estudios son inconsistentes.

El calor y el agotamiento pueden aumentar los síntomas temporalmente, fenómeno conocido como síntomas de Uhthoff. Sin embargo, el calor no es un factor demostrado de recaída. Una fuerte exposición al sol debe ser evitada, ya que los rayos ultravioleta son un fuerte estímulo del sistema inmunitario.

Esclerosis múltiple progresiva secundaria

En muchos casos la enfermedad cambia al cabo de varios años y los síntomas comienzan a progresar lentamente con o sin recaídas sobreimpuestas. No se conoce aun bien sus causas.

Esclerosis múltiple progresiva primaria

Un 10% de todos los individuos afectados presentan un avance crónico, desde el principio, sin remisión de los síntomas. Es la llamada forma progresiva primaria y a menudo aparece junto a debilidad en las piernas y alteraciones en el andar y en la vejiga urinaria. Parece ser que son procesos degenerativos y no inflamatorios los que tienen un papel preponderante en este tipo. En los casos en que la forma progresiva primaria se sobreimponen a recaídas, se suele hablar de progresiva con recaídas.

Existen también otras formas de esclerosis múltiple, que para muchos son enfermedades distintas, que se agrupan bajo el nombre colectivo de formas frontera de la esclerosis múltiple.

Fisiopatología

Los tejidos del sistema nervioso y de la Médula espinal, están protegidos por un sistema de vasos capilares, llamado barrera hematoencefálica, que en los pacientes de esclerosis múltiple no funcionan. Por causas desconocidas, macrófagos y linfocitos pueden cruzar las barreras hematoencefálicas de estos pacientes y comenzar un ataque autoinmune.

Se ha conseguido reconstruir el proceso del ataque del sistema inmunitario a la mielina, a partir de observaciones en los tejidos dañados y el estudio de la encefalomielitis experimental autoinmune, enfermedad similar a la EM, que puede ser inducida en los roedores.

Tipos de lesiones

Recientemente, la National MS Society americana ha lanzado un proyecto llamado Thelesionproject, para catalogar todos los tipos de lesiones posibles y desarrollar un modelo más preciso de cómo ocurren las cosas. Se han encontrado cuatro familias de lesiones diferentes, pero no hay un consenso en cuanto al significado de este hecho. Unos piensan que esto significa que la EM es realmente una familia de enfermedades. Otros piensan que las lesiones pueden cambiar de un tipo a otro con el tiempo o según el individuo.

Las cuatro familias o "patterns" son las siguientes:

• Patrón I: La lesión presenta células T y macrófagos alrededor de vasos capilares. Los oligodendrocitos están más o menos intactos, y no hay signos de activación del sistema inmune complementario (anticuerpos).

• Patrón II: La lesión también presenta células T y macrófagos alrededor de los vasos capilares. Los oligodendrocitos también se preservan, pero aparencen signos de activación del complemento.

• Patrón III: Las lesiones son difusas y presentan inflamación. Los oligodendrocitos presentes están dañados (oligodendrogliopatía distal). Hay también signos de activación de la microglia y pérdida de MAG (proteína constituyente de la mielina). Las lesiones no rodean los vasos capilares y hay un anillo de mielina intacta alrededor de ellos. También aparece una remielinización parcial y apóptosis de oligodendrocitos.

• Patrón IV: La lesión presenta bordes abruptos y oligodendrocitos degenerados, con un anillo de mielina. Existe ausencia de oligodendrocitos en el centro de la lesión. No está activado el complemento ni hay pérdida de MAG.

Los dos primeros patrones se consideran ataques autoinmunes contra la mielina y los dos últimos contra los oligodendrocitos. Los dos primeros patrones son además similares a los producidos en encefalomielitis alérgica experimental.

Las formas limítrofes de la esclerosis múltiple también presentan lesiones incluidas en estos patrones. Así la neuromielitis óptica tendría lesiones mediadas por la activación de complemento (patrón II). La esclerosis concéntrica de Baló mostraría pérdida de MAG, según el patrón III y la EM progresiva primaria se correlacionaría con el patrón IV.

Desmielinización

En estado normal, existe una barrera entre el sistema nervioso central y la sangre, llamada barrera hematoencefálica. La misma está formada por células endoteliales, tapizando las paredes de los vasos sanguíneos.

Por causas desconocidas, en los pacientes de esclerosis esta barrera no funciona bien, y las células T autorreactivas la cruzan. A partir de este momento, estas células T van a atacar la mielina del sistema nervioso, produciendo una desmielinización.

A la vez aparece un proceso inflamatorio. La inflamación es facilitada por otras células inmunitarias y elementos solubles, como la citocina y los anticuerpos. A causa de este comportamiento anormal del sistema inmunitario, la esclerosis múltiple es considerada una enfermedad autoinmunitaria.

Ampliamente aceptado es que un subtipo especial de linfocitos, llamados células CD4-Th1-T, tienen una función clave en el desarrollo de la enfermedad. Bajo circunstancias normales, estos linfocitos pueden distinguir entre células propias y ajenas. En una persona con esclerosis múltiple, las células reconocen partes sanas del sistema central como ajenas, y las atacan como lo harían con un virus.

En la esclerosis, la parte atacada es la mielina, una sustancia grasa que cubre los axones de las células nerviosas, y que es importante para una transmisión nerviosa adecuada.

La inflamación finalmente lleva a la apertura de la barrera hematoencefálica, lo que puede acarrear problemas como los edemas. También causa la activación de macrófagos, de metaloproteínas y otras proteasas y citocinas. Finalmente, llevará a la destrucción de la mielina, proceso llamado desmielinización.

Daño a los axones

A través de la resonancia magnética y otros sistemas, se ha demostrado que el daño a los axones es una de los principales causas del desarrollo de discapacidades permanentes. Se ha demostrado que esta lesión interviene no sólo en formas crónicas o en estadios tardíos de la enfermedad, sino que está presente desde el inicio.

Los mecanismos que llevan a este tipo de daños no están explicados en su totalidad. Actualmente parece que una regulación anómala del glutamato, así como la liberación de monóxido de nitrógenotienen una función importante.

Varios experimentos en animales con encefalitis inducida, enfermedad supuestamente similar a la esclerosis múltiple, han mostrado que a los que se les dieron medicamentos para la disminución de los niveles de glutamato en el cerebro, tuvieron una disminución significativa en los daños a los axones.  Otra posibilidad es la destrucción directa de los axones por las células T autorreactivas.

Remielinización

Los oligodendrocitos originales, que forman la cubierta de mielina, no son capaces de recrear la cubierta una vez que ha sido destruida. Sin embargo, el cerebro es capaz de reclutar las células madre que migran de otras zonas del cerebro desconocidas. Estas se diferencian en oligodendrocitos maduros y recrean la cubierta de mielina.

La nueva cubierta a menudo no es tan gruesa o efectiva como la original y los ataques repetidos tendrán como reacción remielinizaciones, cada vez menos efectivas, hasta que se forma una placa alrededor de los axones dañados. Las células madre se diferencian y remielinizan axones in vitro sin ningún problema. Se sospecha que la inflamación o el daño al axón, inhiben la diferenciación de las células madre in vitro.

La remielinización es una de las razones por las que, especialmente en la primeras fases de la enfermedad, los síntomas tienden a disminuir o desaparecer, después de días a meses.

Resultados

Sin embargo, el daño a los axones y la pérdida irreversible de las neuronas aparecen muy pronto en el transcurso de la enfermedad.

Los síntomas de la esclerosis son causados por lesiones múltiples en el cerebro y la espina dorsal. Estos pueden variar notablemente entre individuos, dependiendo de dónde ocurran las lesiones. A pesar de todo, la plasticidad del cerebro, a menudo puede compensar una parte del daño.

Datos experimentales indican que los nervios dañados pueden también recuperar parcialmente la función a través de la creación de canales de sodio en las membranas celulares.

Consecuencias

Se distinguen varios subtipos de esclerosis múltiple y muchos afectados presentan formas diferentes de la enfermedad con el paso del tiempo.

A causa de sus efectos sobre el sistema nervioso central, puede tener como consecuencia una movilidad reducida e invalidez en los casos más severos. Quince años tras la aparición de los primeros síntomas (si no es tratada), al menos el 50% de los pacientes conservan un elevado grado de movilidad. Menos del 10% de los enfermos mueren a causa de las consecuencias de la esclerosis múltiple o de sus complicaciones.

Es, tras la epilepsia (enfermedad neurológica más frecuente entre los adultos jóvenes), la causa más frecuente de parálisis en los países occidentales. Afecta aproximadamente a 1 de cada 1000 personas, en particular a las mujeres. Se presenta cuando los pacientes tienen entre 20 y 40 años.

Diagnóstico

El diagnóstico de la esclerosis múltiple es complejo. Se requieren evidencias de una diseminación de lesiones tanto temporal, como espacialmente en el sistema nervioso central. Eso quiere decir que, no sólo tiene que haber por lo menos dos lesiones distintas verificables, por síntomas clínicos o por resonancia magnética. Además tienen que haber evidencias de nuevos síntomas o lesiones en un intervalo de 30 días.

Una muestra de líquido cerebroespinal obtenida con una punción lumbar, sirve para obtener pruebas de la inflamación crónica en el sistema nervioso, a menudo indicada por la detección de bandas oligoclonales (moléculas de anticuerpos) en el líquido.

Los estudios de conductividad nerviosa de los nervios óptico, sensoriales y motores también proporcionan pruebas de la existencia de la enfermedad, ya que el proceso de desmielinización implica una reducción de la velocidad de conducción de las señales nerviosas. El estudio se realiza comparando los tiempos de reacción con mediciones preestablecidas.

El proceso de diagnóstico se completa con la realización de pruebas para excluir otras enfermedades que pueden imitar a la esclerosis como la Enfermedad de Devic, la sarcoidosis, la vasculitis y la Enfermedad de Lyme.

Tratamiento

No existe cura para la esclerosis múltiple. Sin embargo, se han encontrado varios medicamentos que son eficaces en su tratamiento, frenando el desarrollo de la enfermedad y combatiendo sus síntomas.

Sólo la variante remitente-recurrente tiene tratamientos aprobados por la Food and DrugAdministration (FDA) y la European Medicines Agency (EMEA). Actualmente, son tres interferones (Avonex, Betaseron -conocido en Europa como Betaferon- y Rebif), un conjunto de polipéptidos llamadoCopaxone, un inmunosupresor llamadoMitoxantrone y finalmente un anticuerpo monoclonal llamado Natalizumab y comercializado como Tysabri.

La EM progresiva primaria es muy difícil de tratar. Los corticoesteroides a altas dosis, cada tres meses pueden tener algún efecto. En principio, no existe un tratamiento preventivo efectivo para la EM progresiva primaria. El tratamiento de los síntomas, y la rehabilitación mediante fisioterapia, terapia ocupacional y logopedia, tienen un papel importante. Es muy importante, igualmente, la evaluación por parte de un neuropsicólogo para poder abordar cualquier déficit cognitivo que pudiera instaurarse.

Pronóstico

Actualmente no hay pruebas clínicas establecidas que permitan un pronóstico o decisión de una respuesta terapéutica. Aún así, existen investigaciones prometedoras que necesitan ser confirmadas como la detección de  Anti-MOG (anticuerpo sérico contra la glicoproteína de la mielina de los oligodendrocitos, Myelinoligodendrocyteglycoprotein) y Anti-MBP (anticuerpo contra la proteína básica de la mielina, Myelinbasicprotein), como factores predictores de evolución a la enfermedad instaurada.

La incertidumbre es uno de los aspectos psicológicos que resulta más difíciles de llevar en la EM.

Debido a la mejora en el tratamiento de complicaciones como infecciones pulmonares o en la vejiga urinaria, la esperanza de vida de las personas diagnosticadas con EM, sólo se ve ligeramente reducida.

Cuanto más joven es la persona que porta la enfermedad, más lentamente avanza la discapacidad. Esto se debe a que en personas mayores es más frecuente la forma crónica progresiva, con una acumulación mayor de discapacidad.

La discapacidad tras cinco años, se corresponde con la discapacidad a los 15 años. Dos tercios de los pacientes con EM, que tengan poca discapacidad a los 5 años, no se deteriorarán mucho en los 10 años siguientes. Otros casos de EM en la familia no influyen en la progresión de la enfermedad. Uno de cada tres pacientes seguirá siendo capaz de trabajar después de 15 a 20 años.

La pérdida de visión o síntomas sensoriales (entumecimiento u hormigueo), como síntomas iniciales, son signos de un pronóstico benigno. En cambio, las perturbaciones en el andar y cansancio son signos de un pronóstico negativo.

Una rápida regresión de los síntomas iniciales, edad a la que aparece la enfermedad (por debajo de los 35), sólo son un síntoma inicial. El desarrollo rápido de los síntomas iniciales y la corta duración de la última recaída indican un buen pronóstico.

Si la forma es con recaídas y remisiones, estadísticamente serán necesarios 20 años hasta que la silla de ruedas sea necesaria. Esto quiere decir que muchos pacientes nunca la necesitarán. Si la forma es progresiva primaria, como media, se necesitará una silla de ruedas tras 6 o 7 años. Hay que tener en cuenta, que estos datos a largo plazo fueron tomados antes de la llegada de los medicamentos inmunomoduladores modernos,  hace unos 10 años. Estos medicamentos consiguen retrasar el progreso de la enfermedad varios años.

Conclusiones

Referencias bibliográficas

 

 

 

Autor:

Est. Alejandro Javier Sánchez García

Est. Melba Rosa García Ginard.

Fidel Sánchez García.

Dra. Marisel García Collado

Dra. Aracelis García Pérez.