Infecciones del TORCH

Monografias.com

Introducción

La infección connatal abarca el estudio de las infecciones adquiridas por transmisión prenatal (vía transplacentaria) y perinatal (alrededor del nacimiento).

En 1971 Nahmias y cols adoptaron el acrónimo TORCH para designar un grupo de enfermedades infecciosas (víricas, bacterianas y parasitarias) del feto y del recién nacido (RN) con características similares. Este término se utiliza comúnmente en Perinatología, pero presenta el defecto de no incluir ciertas infecciones connatales frecuentes. En 1986 Alpert y Plotkin proponen el término CROTCHS, que incluyen además en su acrónimo la sífilis congénita (S) y la infección por virus Coxsackie (C). Sin embargo, seguían sin incluirse algunas infecciones connatales como las producidas por VIH, hepatitis B, parvovirus B 19, etc., por lo que en 1988 Kinney y Kumar proponen el término TORCH ampliado.

El hecho de englobar estas distintas infecciones en una definición común es debido a que presentan una serie de características comunes. Las infecciones maternas son generalmente asintomáticas, por lo que suelen pasar desapercibidas.

Presentan poca expresividad clínica en el periodo neonatal, pero presentan riesgo de secuelas a medio-largo plazo. Existe un gran polimorfismo clínico de presentación, con solapamiento entre las distintas infecciones connatales; se distinguen síntomas clínicos inespecíficos (comunes en la mayoría de las infecciones connatales) y síntomas específicos (relativamente característicos de las distintas entidades clínicas).

La gestación, embarazo o gravidez es un estado fisiológico que en algunas ocasiones produce eventos patológicos y la de mayor importancia son las infecciones durante el embarazo, que son las primeras en afectar a la madre y de igual manera predisponer al feto.

Sin embargo, pueden producirse infecciones que clínicamente no presentan sintomatología en la madre, pero presentan manifestaciones en el feto que serán conocidas en el momento del parto. Estas infecciones pueden llegar a ser simples, pero también se puede desencadenar la muerte fetal.

Como también existen numerosas infecciones bacterianas, virales y parasitarias que pueden transmitirse desde la madre al feto o recién nacido (RN) y que representan un riesgo para él. La infección puede ser adquirida en diferentes períodos durante la vida intrauterina y neonatal: in utero, al momento del parto o en período post natal. El resultado final de este proceso infeccioso se puede traducir en reabsorción del embrión, aborto, mortinato, malformaciones congénitas, RN prematuros, retardo del crecimiento intrauterino (RCIU), enfermedad aguda in utero en el RN o post parto, infección asintomática pero persistente en el período neonatal con secuelas neurológicas crónicas o un niño sano sin secuelas.

El acrónimo TORCH se utiliza en forma universal para caracterizar aquel feto o RN que presenta un cuadro clínico compatible con una infección congénita y permite un enfrentamiento racional, tanto diagnóstico como terapéutico. Los microorganismos clásicamente incluidos son Toxoplasma gondii, virus de la rubéola, citomegalovirus (CMV), virus herpes simplex (VHS) y otros agentes (en orden alfabético: enterovirus, Listeria monocytogenes, Mycobacterium tuberculosis, parvovirus B-19, Treponema pallidum, Trypanozoma cruzi, virus de hepatitis B, virus de inmunodeficiencia humana, virus varicela-zoster).

Las manifestaciones clínicas de las infecciones congénitas están influenciadas por múltiples factores independientes entre sí, como el efecto del patógeno sobre la organogénesis, el momento en que ocurre la infección respecto a la edad gestacional, la presencia o ausencia de inmunidad materna y el modo de adquisición de la infección. Los abortos o mortinatos generalmente se dan cuando la madre se infecta tempranamente en el embarazo o cuando la enfermedad sistémica de la madre es grave. La razón por la cual se producen partos prematuros no es bien comprendida, pero está descrito que aquellos niños con infecciones virales congénitas y pequeños para la edad gestacional (PEG), son el resultado de un RCIU producto de la disminución del número de células de los órganos en desarrollo.

Las infecciones fetales virales pueden sospecharse si la madre se ve expuesta o experimenta una infección por un virus conocido que se puede transmitir en forma vertical o frente a anomalías detectadas en los controles ecográficos de rutina. El diagnóstico serológico definitivo de infección aguda en la mujer embarazada requiere la demostración de seroconversión.

Existen diversas formas por las que el agente etiológico accede al feto:

Monografias.com

Resumen

Existen numerosas infecciones bacterianas, virales y parasitarias que pueden transmitirse desde la madre al feto o recién nacido (RN) y que significan un riesgo para él. El acrónimo TORCH se utiliza en forma universal para caracterizar a aquel feto o RN que presenta un cuadro clínico compatible con una infección congénita y que permite un enfrentamiento racional, tanto diagnóstico como terapéutico. El concepto tradicional de realizar un "test de TORCH" sin consideraciones específicas a cada paciente, hoy en día se considera no adecuado y ha sido reemplazado por exámenes específicos para patógenos específicos bajo circunstancias bien definidas. El presente documento revisa las características generales, epidemiológicas, patogénicas, diagnósticas y terapéuticas de los patógenos más frecuentemente involucrados en el estudio de pacientes con sospecha de TORCH.

Palabras clave: TORCH, infección congénita, toxoplasmosis, tripanosomiasis americana, enfermedad de Chagas, síndrome de rubéola congénita, citomegalovirus, herpes simplex.

El proveedor de atención médica limpiará un área pequeña (generalmente un dedo de la mano). Lo punzará con una aguja o con instrumento cortante puntiagudo llamado lanceta. La sangre se puede recoger en un pequeño tubo de vidrio, en un portaobjetos, en una tira reactiva o en un recipiente pequeño. Si hay algún sangrado, se puede aplicar un algodón o un vendaje en el sitio de la punción.

Para mayor información sobre cómo se puede preparar a un niño, ver preparación de un bebé para un examen o procedimiento.

Mientras se esté tomando la muestra de sangre, el niño probablemente sentirá un pinchazo y breve sensación de punzada.

Si una mujer resulta infectada con ciertos gérmenes durante su embarazo, el bebé también puede resultar infectado mientras aún está en el útero. El bebé es más sensible al daño por la infección durante los primeros 3 a 4 meses del embarazo.

Este examen se utiliza para detectar las infecciones por TORCH. Estas infecciones pueden provocar los siguientes problemas:

Los valores normales significan que no hay ningún signo de infección en el recién nacido.

Los rangos de los valores normales pueden variar ligeramente entre diferentes laboratorios. Hable con su proveedor acerca del significado de los resultados específicos de su examen.

Si se detectan en el bebé niveles altos de anticuerpos llamados inmunoglobulinas (IgM) contra cierto microrganismo, puede haber una infección. Su proveedor ordenará que se realicen exámenes adicionales para confirmar el diagnóstico.

La extracción de sangre conlleva un pequeño riesgo de sangrado, formación de hematoma e infección en el sitio involucrado.

El perfil TORCH sirve para determinar si puede haber una infección; sin embargo, si el resultado es positivo, se necesitarán pruebas adicionales para confirmar el diagnóstico. Igualmente, será necesario evaluar a la madre.

OBJETIVO

CAPITULO I

Infección del TORCH

Es el conjunto de signos y síntomas característicos de una enfermedad producida por infección congénita o adquirida, por diversos agentes etiológicos como virales, parasitarios, micóticos que ocasionan signos que constituyen un estado patológico y caracterizan el cuadro clínico.

Los síndromes suelen denominarse mediante la característica fundamental del estado patológico a que hacen referencia o bien el nombre de su descubridor.

La infección del TORCH es una infección materna que afecta al feto en periodo de gestación. El sindrome corresponde a un conjunto de síntomas y signos que presenta tanto el feto como el recién nacido afectado por la infección congénita y que es producida por una serie de agentes infecciosos: virales, parásitos y otros, que se han agrupado bajo las siglas de TORCH.

Las infecciones del feto y del neonato pueden surgir en diferentes momentos del embarazo, desde la concepción hasta el parto, aquellas que aparecen próximas al momento de la concepción suelen destruir al cigoto.

En el periodo inicial del desarrollo prenatal (antes del nacimiento), la supervivencia constituye el punto más importante. Inmediatamente después de la concepción, el ovulo fecundado se divide muchas veces, iniciando así un proceso que lo convertirá de un organismo unicelular a un ser humano de gran complejidad.

El ovulo fecundado se anida en el útero. Alrededor de él se forma una placenta, membrana que le proporciona alimento y que elimina los productos de desechos a medida que se desarrolla el organismo. Con el tiempo, aparecen los principales sistemas orgánicos y características físicas. Si todo resulta bien, al inal de esta etapa el organismo es netamente humano y recibe el nombre de feto.

El periodo fetal empieza en la octava semana después de la concepción y termina con el nacimiento. (esto suele ser en los inicios de este periodo cuando la mujer se da cuenta que está embarazada) el papel central de este periodo es preparar al feto para la vida independiente.

Desde la segunda semana después de la concepción hasta el parto, el niño está unido a su madre y también al mundo externo a través de la placenta. Muchos de los cambios de la química orgánica de la madre se deben a la alimentación, a los medicamentos, a una enfermedad o al estrés, afectando al feto directamente a través de la placenta.

Esta membrana no es un simple tubo pasivo que conecta a la madre y al feto; es un órgano activo que está dotado de la capacidad de seleccionar y suministrar sustancias necesarias para el feto en desarrollo.

Sin embargo, existen que pueden afectar al feto, particularmente en la fase insipiente del embarazo estas enfermedades pueden ser: toxoplasmosis, rubeola, citomegalovirus, herpes virus simples, varicela, sífilis congénita, hepatitis B. la rubeola es la más peligrosa, puede ocasionar daño ocular, malformaciones del corazón, sordera y retardo mental.

Es posible detectar muchos trastornos del feto antes del nacimiento del bebe mediante la técnica de la amniocentesis. Además, debemos tener presente que a pesar de los riesgos para el feto que ya mencionamos, la mayoría de los bebés se desarrollan normalmente.

Etapas del periodo prenatal:

1.- Etapa germinal (desde la fecundación hasta las dos semanas):

El organismo se divide y se implanta en la pared del útero. El huevo fecundado desciende desde la trompa de Falopio hasta el útero y adquiere la forma de una esfera llena de líquido que se denomina blastocito, algunas células se agrupan en sus bordes y forman el disco embrionario. A partir de este momento es posible distinguir dos capas:

*ECTODERMO: Forma las uñas, diente, cabello, órganos sensoriales, la parte exterior de la piel y el sistema nervioso.

*ENDODERMO: Forma el sistema digestivo, hígado, páncreas, glándulas salivales y sistema respiratorio.

*MESODERMO: Forma la parte interna de la piel, el esqueleto y los sistemas circulatorios y excretor.

En esta etapa se originan los órganos de nutrición y protección: la placenta, el cordón umbilical y el saco amniótico.

La placenta está conectada al embrión por medio del cordón umbilical a través del cual le envía oxígeno y alimento, así como elimina los desperdicios el cuerpo del embrión. El saco amniótico es una membrana llena de líquido que encierra al bebé y lo protege a la vez que le ofrece el espacio suficiente para moverse.

2.- Etapa embrionaria (desde las dos hasta las ocho semanas):

Se desarrollan los principales órganos y sistemas tales son respiratorio, digestivo y nervioso del cuerpo humano. El embrión es vulnerable en las influencias ambientales, ya que casi todos los defectos congénitos ocurren durante los tres primeros meses de embarazo.

En esta etapa puede ocurrir un aborto espontáneo que es la expulsión del útero (organismo prenatal), que no sobrevive fuera de éste.

3.- Etapa fetal (desde la novena semana hasta el nacimiento):

A las ocho semanas de embarazo aparecen las primeras células óseas y el embrión comienza a convertirse en feto. A partir de ahora y hasta el nacimientose dan los últimos cambios al cuerpo, el cual adopta una forma diferente y crece cerca de veinte veces en longitud.

El feto no es pasivo, sino que tiene movimientos, responde a los sonidos y vibraciones, el cerebro continúa su desarrollo.

EL PARTO

Es considerado como la culminación de todo lo que ha ocurrido desde la fecundación hasta el nacimiento" nueve meses de crecimiento en el vientre".

Se presentan tres etapas:

Es la más larga y dura de 12 a 24 horas en promedio cuando la mujer es primeriza.

Las contracciones uterinas ensanchan la cerviz hasta cuándo puede pasar la cabeza del bebé, a este proceso se le llama dilatación.

Tiene una duración de hora y media se inicia cuando la cabeza del bebé sale por completo del cuerpo de la madre. Esta etapa termina con el nacimiento del bebé, el cordón umbilical se corta y se anuda.

Dura solamente algunos minutos, durante los cuales se produce la expulcion de la placenta y el resto del cordón umbilical.

El periodo más crítico de una posible infección con el síndrome de TORCH se produce durante los cuatro primeros meses del periodo de embarazo y durante en el mismo momento del parto (expulsión).

1.4 Cuidados Neonatales:

Los cuidados neonatales juegan un papel muy importante y en algunos casos sumamente determinantes a la hora de hablar de prevención, debido a que es el profesional de Salud es el adecuado para cuidar, mantener, mejorar y prevenir o evitar más alteraciones en el paciente neonato, es por ello que esta investigación guarda una estrecha relación, ya que nos presenta cuidados específicos en beneficio de la prevención postnatal que afecta a un número considerable de pacientes ubicados en estas áreas como lo son sala de parto las madres y neonatología los neonatos. Ferrer R. Figuera E. Significado del cuidado neonatal en salud reproductiva. El presente estudio se ubica en las líneas de investigación del Cuidado Humano en promoción de la salud, perteneciente de las líneas de investigación de las unidades Unive y Unisar, de la Escuela de Enfermería de la Universidad de Carabobo. El mismo tuvo como objetivo implementar un aporte teórico sobre el significado del cuidado humano neonatal. Es una investigación cualitativa con enfoque fenomenológico.

La información para la elaboración de este estudio se obtuvo a través de la búsqueda bibliográfica, así como mediante la aplicación de entrevistas no estructuradas a la muestra seleccionada, con la finalidad de obtener más información sobre el significado del cuidado neonatal en madres adolescentes pertenecientes a la comunidad del Consejo Municipio Miguel Peña de Valencia Estado Carabobo. 

Las manifestaciones sistémicas permanentes incluyen defecto cardiaco ejemplo: (conducto arterial permanente, estenosis arterial pulmonar, hipoplasia arterial pulmonar), defectos oculares, (cataratas, hipoplasias del iris, microftalmos, retinopatía), problemas del sistema nervioso central – SNC (retraso mental, psicomotriz, defecto o retraso del lenguaje, microcefalia, sordera sensorineural o auditiva central). Más de la mitad de los neonatos infectados durante la primera 8 semanas de gestación tiene defectos cardiacos el de ductus arterioso persistente (PAD) es la lesión cardiaca más común ocurre en un 30% de los casos entre los defectos oculares es más común la retinopatía, la sordera es una discapacidad grave que puede presentarse sola.

Entre otros síntomas incluye anemia hemolíticas y neumonitis en los neonatos con afectaciones más grave, el índice de mortalidad más o menos de 30% la muerte debe deberse a la disfunción hepática, hemorragia, coagulación intravascular diseminada o infección bacteriana secundaria. 

El Personal, es el primer contacto existente entre los servicios de salud, y las personas que acuden al hospital buscando quien pueda apoyarlos en su proceso de Salud – Enfermedad, en éste caso niños a quienes se les ha detectado síndrome de TORCH. 

CAPITULO II

Infecciones

TOXOPLASMOSIS

La toxoplasmosis puede adquirirse por el consumo de la carne infectada, cruda o mal cocida ej. (Cerdo, carnero, rara vez de res) que contengan quistes tisulares o por la ingesta de oocitos infectantes en el agua o en los alimentos contaminados por heces de gatos, con un periodo de incubación aproximadamente entre los 5 a 23 días.

La infección rara vez se adquiere por transfusión de sangre o trasplante de órganos de un donante infectado.

Monografias.com

Epidemiología:

La toxoplasmosis es la zoonosis más frecuente en el mundo, con prevalencia de infección que alcanza hasta 80-90% en algunos países. Es universal y afecta a todos los animales de sangre caliente incluyendo al hombre. El hombre se infecta al ingerir carne cruda o insuficientemente cocida que tenga quistes del parásito o por el consumo de frutas y hortalizas que estén contaminadas con ooquistes de T. gondii que provienen de las heces de gatos jóvenes infectados. En Chile, la infección adquirida comienza al año o año y medio de vida y va aumentando con la edad, de modo tal que 40% de la población mayor de 21 años presenta la parasitosis.

La toxoplasmosis congénita (TC) es una enfermedad poco frecuente. Sin embargo, sus graves consecuencias en algunos niños hacen que sea motivo de interés y preocupación por parte de obstetras y pediatras. De acuerdo a la experiencia mundial se produce un caso congénito por cada 1.000 partos.

La transmisión vertical del parásito se produce durante la infección aguda. El riesgo de transmisión aumenta de forma importante a medida que avanza la gestación: 5%

No hay riesgo cuando la infección se produce en el periodo preconcepcional.

el 15% de los fetos infectados son sintomáticos al nacimiento y provienen principalmente de infecciones adquiridas antes de las 24 semanas, excepto la afectación ocular, que también se puede producir en infecciones adquiridas durante el 3er trimestre.

La tétrada de Sabin (toxoplasmosis congénita en fase de secuelas) incluye: hidrocefalia, calcificaciones intracraneales, coriorretinitis y convulsiones, pero es muy poco frecuente. Sólo el 4% de los recién nacidos sintomáticos presentarán secuelas neurológicas permanentes, muerte o ceguera bilateral.

Signos más inespecíficos pueden ser: exantema, ictericia, hepatoesplenomegalia, anemia, trombocitopenia, cardiomegalia y microoftalmía. Los signos clínicos al nacimiento no necesariamente comportan un deterioro funcional (por ej. las calcificaciones intracraneales).

el 85% de los neonatos con infección congénita son asintomáticos al nacer, pero una proporción importante de estos (20-30%) puede presentar afectación ocular a largo plazo, sobretodo coriorretinitis.

2.3 DIAGNÓSTICO DE INFECCIÓN MATERNA:

Se realizará cribado serológico sistemático a todas las gestantes. Con la analítica del primer trimestre se solicita la IgG: si es negativa, se repite trimestralmente; si es positiva, el laboratorio automáticamente determina la IgM.

Seroconversión durante la gestación: indica infección materna y se debe indicar el inicio del tratamiento inmediatamente. Existe evidencia científica que muestra que la eficacia del tratamiento depende del momento de su inicio, con disminución significativa de la trasmisión fetal cuando se inicia durante las primeras 3 semanas de la infección materna (ver pauta de tratamiento al final de la Guía). La IgG se positiviza a las 2 semanas de la infección, tiene unos títulos ascendentes durante 6-8 semamas, y persiste toda la vida. La IgM aparece a las 2 semanas y puede persistir más de un año.

La detección de una IgM positiva en la primera muestra: no permite precisar el momento de la infección, independientemente de los títulos de IgG. El diagnóstico de una IgM puede ser un falso positivo y se debe confirmar con una 2ª muestra, añadiendo la determinación de la avidez de la IgG. Es recomendable esperar el resultado de la avidez de la IgG, e iniciar el tratamiento materno sólo si se sospecha infección durante la gestación.

La avidez de la IgG: es el parámetro que mejor se correlaciona con el inicio de la infección materna. Requiere una técnica precisa. Interpretación con el kit bioMerieux:

2.4 DIAGNÓSTICO DE INFECCIÓN FETAL:

Ante la sospecha de infección materna en cualquier trimestre de la gestación, se indicará una amniocentesis para la amplificación de DNA de Toxoplasma gondii en líquido amniótico (LA). Es el procedimiento de elección. Es importante recordar que el estudio de toxoplasma en LA tiene una mayor sensibilidad para el diagnóstico de infección congénita que el estudio postnatal (serología o PCR en los diferentes fluidos del neonato) y por tanto aportará una información muy relevante para los neonatólogos. Con las técnicas de PCR a tiempo real del gen RE (las que utilizamos en nuestro centro) se obtiene una sensibilidad del 90-92% y una especificidad próxima al 100%, pero cada centro debe conocer la PCR que utiliza, porque las técnicas convencionales más antiguas obtienen una sensibilidad más baja. Para obtener la máxima sensibilidad de la técnica, es necesario además que se cumplan siempre 2 condiciones:

Realizar la amniocentesis al menos 4 semanas después del inicio de la infección materna.

No realizar la amniocentesis antes de las 18 semanas de gestación.

2.5 INTERPRETACIÓN DEL RESULTADO:

2.5.1 DNA-toxoplasma indetectable: Con las técnicas actuales de diagnóstico, el valor predictivo negativo del LA es muy elevado, sobre todo después de una infección materna de 1er trimestre debido al bajo riesgo de transmisión (el VPN se considera 99% después de una infección en el 1er trimestre). El resultado permitirá tranquilizar a la paciente y suspender el tratamiento con espiramicina si por lo menos se ha administrado durante 4 semanas. Se seguirá un control gestacional habitual añadiendo únicamente alguna ecografía suplementaria (28 y 36 semanas). No obstante, en los casos de seroconversión documentada durante la gestación y por tanto con seguridad absoluta de infección materna, se recomienda continuar el tratamiento hasta el parto, y un seguimiento pediátrico hasta descartar la infección congénita (serología de los 12 meses).

2.5.2 DNA-toxoplasma positivo: Indica que se ha producido infección fetal y se añadirá tratamiento con sulfadiazina + pirimetamina (ver apartado 1.6). Se informará a la paciente de que un feto infectado no es sinónimo de feto o recién nacido sintomático, y de que el riesgo de afectación grave (secuelas neurológicas o ceguera bilateral) es muy bajo, incluso en infecciones maternas de 1er trimestre. Se programará un seguimiento ecográfico cada 2-3 semanas y una neurosonografía mensual. En la infección fetal por toxoplasma, la RM intracraneal no ha demostrado mejorar el diagnóstico y no está indicada.

2.6 MARCADORES ECOGRÁFICOS DE AFECTACIÓN FETAL:

La ecografía puede detectar la mayoría de anomalías severas (excepto las retinianas), pero los marcadores ecográficos pueden aparecer de forma tardía. Los casos con afectación retiniana grave suelen presentar lesiones intracraneales asociadas. Las imágenes ecográficas más características son:

- Ventriculomegalia. En general de mal pronóstico, sobre todo si es severa (>15 mm), hidrocefalia.

- Focos o nódulos hiperrefringentes intraparenquimatosos (calcificaciones cerebrales). Cuando aparecen de forma aislada tienen un pronóstico incierto. En general no se asocian a secuelas neurológicas, pero incrementan el riesgo de corioretinitis.

2.7 MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

Existen cuatro formas de presentación:

• Enfermedad neonatal: RN gravemente afectado con expresión clínica de una enfermedad generalizada, compromiso del sistema nervioso central (SNC) y con secuelas que no siempre serán modificables con el tratamiento.

• Enfermedad que se manifiesta en los primeros meses de vida: Se incluyen los niños nacidos con enfermedad, aquellos con reconocimiento tardío de la enfermedad independientemente de la gravedad de los síntomas y niños que nacieron asintomáticos y los síntomas se manifestaron tardíamente. El diagnóstico del niño se efectúa meses después del nacimiento. Los signos y síntomas pueden desaparecer con el tratamiento.

• Enfermedad que se manifiesta tarde en la vida: Se diagnostica por la presencia de una secuela o la reactivación de una infección no diagnosticada durante la infancia. Se presenta con frecuencia como corio-retinitis y es menos frecuente con síntomas neurológicos como convulsiones o hidrocefalia por estenosis de un acueducto.

• Infección asintomática: El 90% de los niños infectados son clínicamente sanos y muestran IgG persistentes o crecientes como única expresión de su infección. Pueden padecer secuelas o desarrollar corio-retinitis, sordera, hidrocefalia, RM o RDSM años más tarde, por lo que requieren tratamiento.

En la segunda mitad del embarazo el feto puede desarrollar una infección generalizada presentando:

- Meningoencefalitis

- Hidrocefalia

- Microcefalia

-  Fiebre

-  Ictericia Erupción cutánea Convulsiones

-  Síndrome tembloroso

Estas manifestaciones clínicas pueden llegar a ser muy severas llevando al feto a la muerte. Los niños que sobreviven pueden presentar: retardo mental, trastorno del aprendizaje, síndrome convulsivo y ceguera.

Sintomatología en el recién nacido:

Los signos y síntomas de la TC son muchos y muy variados, pero no específicos (Tabla 4 y Figura 1). También hay que considerar que la TC mantiene una expresión clínica semejante con otras infecciones congénitas, especialmente con la infección causada por CMV.

Tabla 4. Manifestaciones clínicas de toxoplasmosis congénita

Monografias.com 

Monografias.com

Figura 1. Toxoplasmosis congénita. 

Por su frecuencia y sus características clínicas, las lesiones corio-retinianas y las encefálicas son las más típicas y también, las más graves y deben buscarse en forma dirigida.

Monografias.com

Tabla 5. Diagnóstico indirecto de toxoplasmosis congénita.

.Monografias.com

Tabla 6. Diagnóstico directo de toxoplasmosis congénita.

RPC: reacción de polimerasa en cadena. LA: líquido amniótico. LCR: líquido cefalorraquídeo. 

La detección de IgM materna en la mujer embarazada no significa necesariamente infección aguda, ya que puede persistir más de un año. Ante esta situación se puede realizar exámenes adicionales como determinación del test de avidez y detección de IgA u obtener una segunda muestra de IgG, una vez transcurridas tres semanas, con objeto de ver si se producen diferencias significativas en el título de anticuerpos (Figura 2). La demostración de seroconversión entre dos muestras, separadas por dos a cuatro semanas y obtenidas durante el embarazo, confirma una infección aguda durante la gestación.

 Monografias.com

Figura 2. Algoritmo para diagnóstico serológico de infección aguda materna.

Los anticuerpos IgG de alta avidez tardan en aparecer 12 a 16 semanas desde la infección y, por tanto, un resultado de alta avidez en el primer trimestre del embarazo indica que la infección se produjo antes de 16 semanas, por lo que no hay riesgo para el feto. Por el contrario, una baja avidez (o un resultado indeterminado) puede persistir por meses a años después de la infección primaria y, por tanto, no debe ser utilizada como única prueba para confirmar una infección reciente.

Los anticuerpos de clase IgA aparecen poco después de los de clase IgM y persisten 6 a 7 meses desde la primo-infección. Sin embargo, se han detectado en algunos casos durante más de un año y su ausencia en un pequeño porcentaje de infecciones agudas, por lo que han de interpretarse junto con los resultados de avidez. Los ensayos de avidez y de IgA son útiles cuando sólo se dispone de una muestra de suero.

Cuando el diagnóstico se plantea en el segundo o tercer trimestre de gestación y no se dispone de una muestra del inicio del embarazo, la serología no nos permite descartar que se haya producido una infección al inicio del embarazo.

El diagnóstico prenatal de infección fetal es necesario cuando los resultados serológicos en la mujer embarazada son indicativos de infección durante la gestación o poco antes de ésta o cuando existe evidencia ecográfica de daño fetal. El diagnóstico de infección fetal se basa en la detección del parásito y/o en la respuesta inmune específica en el feto. La detección del parásito por reacción de polimerasa en cadena (RPC) en muestras de líquido amniótico por amniocentesis es más rápida, sensible y segura que los métodos tradicionales (serología, cultivo e inoculación en ratón) siendo el método de elección. La RPC en líquido amniótico obtenido por amniocentesis a partir de la semana 18 de gestación, tiene una buena sensibilidad y una especificidad de 100%, con un valor predictor positivo de 100%; sin embargo, un resultado negativo no descarta totalmente la infección. La amnio-centesis debe realizarse cuando haya trascurrido cuatro semanas desde la infección aguda en la mujer gestante.

La detección del parásito por cultivo en líneas celulares o inoculación en ratón, a partir de muestras de líquido amniótico, también permite establecer el diagnóstico, aunque la menor sensibilidad respecto a la RPC y la mayor complejidad de la técnica hacen que no sea de empleo rutinario.

En el RN la detección de IgM y/o IgA en sangre se considera diagnóstico de infección fetal. La IgM o IgA pueden no ser detectadas hasta en 70% de los niños infectados en el primer trimestre de gestación, por lo que en estos casos se debe hacer el seguimiento serológico durante el primer año de vida. La desaparición de la IgG en el primer año de vida descarta la infección.

En el momento del parto se puede realizar estudio con RPC de la placenta lo que traduce la infección de la placenta, pero no necesariamente del RN, examen que tiene una especificidad de 97%. El estudio anátomo-patológico de la placenta es de baja sensibilidad y se desaconseja.

La RPC en sangre, orina y LCR en el RN se puede realizar como complemento diagnóstico al estudio serológico cuando no se detecta IgA o IgM específicas. Esto último tiene una buena especificidad, pero baja sensibilidad, por lo que un resultado positivo confirma la infección, pero un resultado negativo no la descarta y requiere de seguimiento serológico.

GESTACIÓN

IgG

INTERPRETACIÓN

No embarazo

Negativa

Positiva

Control primer mes de gestación

Inmune

Primer mes

Negativa

Positiva

No inmune. Susceptible. Seguimiento. Posibilidad de infección

No otras pruebas. Riesgo mínimo. No tratamiento

Segundo mes

Negativa

Positiva

No inmune. Susceptible. Seguimiento. Posibilidad de infección

No otras pruebas. Riesgo mínimo. No tratamiento

Tercer mes

Negativa

Positiva

No inmune. Susceptible. Seguimiento. Posibilidad de infección

Segunda muestra: estable, no tratamiento. Aumento, posible infección reciente. Estudio de IgM, IgA, avidez-IgG. Tratamiento. Ecografías

Cuarto mes

Negativa

Positiva

No inmune. Susceptible. Seguimiento

Títulos bajos, medios. 2da muestra: IgG estable>inmune. IgG en aumento>titular IgM: negativa>inmune. Positiva>posible infección reciente. Tratamiento, ecografías.

Controles

Negativa a

Positiva

Infección reciente. IgM. IgA, avidez-IgG. Ecografías. o tratamiento

2.8 TRATAMIENTO:

Es una enfermedad infecciosa que no requiere medidas de aislamiento especial. El tratamiento de la toxoplasmosis se realiza fundamentalmente con antibióticos que no son esterilizantes y solamente acorta la fase de multiplicación rápida del parásito. En la embarazada se usa espiromicina para evitar la infección vertical.

La dosis es de 1gr cada 8 horas. En la embarazada con feto infectado se usa un esquema de espiramicina alternado con pirimetamina-sulfadiazina.

Los recién nacidos infectados; tanto enfermos como los asintomáticos; deben tratarse lo más precozmente posible con pirametamina y sulfadiazina por 1 año. La pirametamina se administra 1 mg/k/d por 2 meses y se continúa con 1 mg/k/d cada 2 días por 10 meses. La sulfadiazina se administra a razón de 100 mg / k / d dividido en dos dosis por 12 meses. Estos dos antibióticos actúan en forma sinérgica. La pirametamina es inhibidor del ácido fólico por lo que puede producir aplasia medular con plaquetopenia, neutropenia y anemia megaloblástica. Por este motivo estos pacientes deben suplirse con ácido fólico oral o EV con dosis de 5-10 mg/d 2-3 veces por semana. Además, se debe controlar a estos pacientes con hemogramas cada 15 días durante todo el tiempo que estén en tratamiento. En los pacientes con compromiso del sistema nervioso central se adiciona al tratamiento con antibióticos el uso de corticoides sistémicos. El compromiso ocular se trata con clindamicina-sulfadiazina o con espiramicina sola. Cuando la enfermedad ocular se hace progresiva con compromiso de mácula se agrega corticoide EV (prednisona 1mg/k/d). También puede usarse fotocoagulación o vitréctomía. Debe controlarse con oftalmólogo cada 3 meses durante el primer año y luego 1 vez al año.

2.8.1 PRONÓSTICO:

El pronóstico de la primoinfección es benigno. En el recién nacido infectado el pronóstico dependerá en gran medida de un diagnóstico y tratamiento lo más precoz posible. La hidrocefalia es una secuela del meningoencefalitis y por lo tanto no presenta una gran mejoría con el tratamiento médico. Las secuelas están determinadas fundamentalmente por el daño cerebral que puede evolucionar como retardo mental u otras deficiencias neurológicas, sordera o síndrome convulsivo. El compromiso ocular presenta como secuela déficit visuales en distinto grado pudiendo llegar a la pérdida total de visión del globo ocular afectado y si el compromiso es bilateral puede llevar a la ceguera del paciente.

2.9 PREVENCIÓN:

Debe reforzarse el lavado de alimentos naturales que puedan contaminarse con tierra que contenga ooquístes de deposición de gato. Sólo debe usarse agua potable y no ingerir carne cruda. No se deben manipular deposiciones de gato y estas deben eliminarse cada 24 h dado que el ooquístes es infectante sólo 48 h después de eliminado en la deposición. Debe evitarse la infección del gato doméstico impidiendo que cace ratones y que coma carne cruda. Debe alimentarse solamente con comida especial de gato. Para prevenir la toxoplasmosis congénita debe identificarse a las mujeres embarazadas susceptibles y reforzar las medidas de prevención y en aquellas que se infecten realizar el tratamiento con espiramicina lo más precozmente posible.

3.1 RUBÉOLA:

Enfermedad exantemática clásica de la infancia e inmunoprevenible, que tiene como único reservorio al ser humano. Este virus ARN (una hebra de polaridad positiva) pertenece a la familia Togaviridae, al género Rubivirus y es el único exponente de este género con sólo un serotipo, pudiendo diferenciarse diversos genotipos. Posee tres polipéptidos estructurales: las glicoproteínas E1, E2 y proteína de la cápside C, además de otras proteínas no estructurales que participan en la replicación y transcripción. Se transmite por vía respiratoria a través de gotitas, contacto y por vía trans-placentaria.

Monografias.com

Epidemiología: