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Epidemiología y prevención de la toxoplasmosis



Resumen

La toxoplasmosis es una enfermedad de etiología parasitaria, transmitida a partir de las deyecciones de los gatos, de evolución generalmente latente, cuya mayor importancia desde el punto de vista clínico es en los recién nacidos, la mujer embarazada y los pacientes inmunosuprimidos desde el punto de vista de la inmunidad mediada por células. El diagnostico es fundamentalmente serológico y su tratamiento específico es basándose en drogas derivadas de las sulfas. La infección humana es frecuente, pero pocas veces produce síntomas. Con el aumento de la población de inmunodeprimidos (VIH o no) las formas graves son más frecuentes. Es una zoonosis de amplia distribución mundial.La prevención es muy importante en embarazadas seronegativas y en pacientes inmunodeficientes. La prevención se logra mejor a través de la educación de estos pacientes por sus médicos de área. El objetivo es evitar la ingestión y el contacto con ooquístes esporulados o con quístes del parásito.

Palabras claves: toxoplasmosis; toxoplasma

Introducción

T. gondii es un protozoo intracelular obligado y es capaz de afectar las células de todos los tejidos de los vertebrados con excepción de los eritrocitos e, incluso, ser albergado por algunos invertebrados como la lombriz de tierra, que actúa como huésped paraténico.

La infección humana es frecuente, pero pocas veces produce síntomas. Con el aumento de la población de inmunodeprimidos (VIH o no) las formas graves son más frecuentes. Es una zoonosis de amplia distribución mundial.

En un estudio serológico reciente realizado en los Estados Unidos de Norteamérica, en el año 2001, como parte del Tercer Estudio Nacional de Nutrición y Salud (Am J Epidemiol 2001; 154:357- 65), se encontró que el 23% de los adolescentes y adultos jóvenes y el 15% de las mujeres en edad reproductiva presentaban evidencias de laboratorio que indicaban la infección por este microorganismo.

Basándose en la extrapolación de datos de estudios locales se calcula que entre 400 y 4,000 casos de Toxoplasmosis congénita se desarrollan en EUA cada año con las correspondientes secuelas entre las que se pudieran citar: ceguera, retardo mental y epilepsia.

Definición

La Toxoplasmosis se define como la enfermedad clínica o patológica causada por el protozoo intracelular obligado de la subclase Coccidia, Toxoplasma gondii y difiere de la infección por Toxoplasma, que es asintomática.

Breve historia

El protozoo fue descubierto en 1908 por Nicolle y Manceaux, en Túnez, en un roedor Africano y, casi simultáneamente, Splendore en Brasil lo encontró en conejos. Pasaron casi 20 años en los que casi nula fue la asociación que se encontró entre el microorganismo y algún padecimiento humano. Janku, en Praga, reportó para 1923 la coriorretinitis toxoplásmica en una niña recién nacida y más tarde Wolf y colaboradores en 1939 demostraron que el parásito era capaz de producir meningoencefalitis congénita. Para 1948 se dio un importante paso en el diagnóstico de la infección cuando Sabin y Feldman establecieron una reacción serológica. Un año más tarde Frenkel descubrió una prueba de hipersensibilidad útil tanto para el diagnóstico de las formas crónicas como para estudios epidemiológicos. En 1970, Frenkel en Estados Unidos de Norteamérica y Hutchison, en Inglaterra, lograron establecer su verdadera forma de transmisión en la naturaleza.

Descripción del microorganismo

El ooquíste es un huevo diploide, casi esférico, que mide entre 10 y 12 micrómetros y es el resultado de la reproducción sexual que se desarrolla en el intestino de los gatos y otros felinos por lo que, es precisamente en las heces de estos animales, donde puede encontrarse. Para que esta estructura sea infectante para otros huéspedes se requiere que sufra un proceso de maduración (esporulación) en el medio exterior en el que en cada ooquíste aparecen dos esporoquístes donde posteriormente se

desarrollan cuatro esporozoítos. La maduración o esporulación es más rápida a temperaturas altas. Solo demora entre 2 y 3 días a 24 0C mientras toma entre 14 y 21 días a 11 0C. Es oportuno expresar que la esporulación no se desarrolla por debajo de 4 0C ni por encima de 37 0C. Los ooquístes pueden permanecer viables hasta 18

meses en suelos húmedos y son excretados durante unas 2 ó 3 semanas por los huéspedes definitivos a razón de 10 millones diariamente. La emisión de ooquístes se inicia, aproximadamente, a los 20 o 24 días de haberse infectado el felino.

El quíste posee membrana propia y mide entre 20 y 200 micrómetros. Tiene forma generalmente redondeada y contiene gran cantidad de elementos extra- epiteliales que se forman por multiplicación lenta y se denominan bradizoítos. Pueden localizarse en cualquier órgano, sin embargo, son más frecuentes en el miocardio, músculo esquelético y cerebro. Estos quistes son relativamente resistentes a los jugos digestivos de ahí la posibilidad de que la infección sea transmitida al ingerir carne cruda o poco cocida. Pueden ser destruidos a temperaturas superiores a 64 0C por cuatro minutos o por congelación a -20 0C por 24 horas seguido de calentamiento.

El trofozoíto, también conocido como taquizoíto, es una estructura en forma de medialuna, mide entre 4 a 7 micrómetros y su habitad es intracelular obligado. La desecación, la congelación, el calentamiento o la exposición a los jugos digestivos destruyen el trofozoíto. Al teñirlos con colorantes adecuados y observarlos all microscopio pueden visualizarse en ellos múltiples organelos internos cada uno de los cuales posee funciones específicas en el desarrollo de la parasitosis.

Ciclo de vida

Los gatos, y otros felinos, constituyen los huéspedes definitivos de T. gondii, siendo las aves, los mamíferos y el hombre los hospederos intermediarios. En los Estados Unidos de Norteamérica se estima que aproximadamente el 30% de los gatos están infectados con el parásito. En los gatos, y otros felinos, ocurre el ciclo epitelial en el intestino delgado, principalmente el íleon. En este sitio se multiplican los taquizoítos por esquizogónias sucesivas con formación de esquizontes, merozoítos y, posteriormente, macro y micro- gametocitos que dan lugar, finalmente, a los ooquístes que salen en las materias fecales. En el exterior los ooquístes maduran y en su interior se forman 2 esporoquístes cada uno de los cuales contiene 4 esporozoítos. En los huéspedes definitivos también pueden coexistir invasiones extraintestinales, pues los taquizoítos por vía linfática o sanguínea se diseminan a todos los órganos donde se forman los quístes. Los hospederos intermediarios se infectan mediante la ingestión de los ooquístes procedentes de las materias fecales de los hospederos definitivos o de las formas quísticas presentes en los tejidos de otros animales. En estos casos existe, inicialmente, una infección aguda con reproducción intracelular de los taquizoítos. Cuando el huésped desarrolla inmunidad la infección se hace crónica y se forman los quístes en diferentes sitios de la economía.

Los felinos se infectan al ingerir ooquístes y después de 20 a 24 días aparecen nuevas formas infectantes del parásito que salen en las materias fecales. Si el animal ingiere tejidos con bradizoítos enquistados, como ocurre al comer un ratón infectado, el período prepatente se reduce a 3 ó 4 días.

Patogenia

El daño producido por el parásito al humano depende del número de taquizoítos que proliferan en las células, de la virulencia de las cepas, el estado inmunológico del huésped y de la reacción de hipersensibilidad que puede ocasionar la ruptura de los quistes. La resistencia frente a este microorganismo aumenta con la edad de ahí que los niños son más propensos a desarrollar la enfermedad, en tanto, los adultos con sistema inmune competente desarrollan anticuerpos contra Toxoplasma pero no presentan síntomas asociados a esta parasitosis.

Al inicio de la infección hay una reproducción celular activa con destrucción celular y liberación de gran cantidad de parásitos. Según aumenta la respuesta inmunitaria, el parásito tiende a enquistarse en los tejidos. Los que quedan en el exterior son destruidos por la acción combinada del sistema de complemento y los anticuerpos. La formación de inmunocomplejos puede desencadenar daños en los ojos y el sistema renal. En la defensa contra el parásito actúan tanto el sistema defensivo innato como el sistema defensivo adquirido celular e humoral. La reactivación de la infección se produce cuando por motivos diversos se deprime el sistema inmunológico. La reacción de hipersensibilidad que ocasiona el enfrentamiento de sustancias antigénicas, liberadas desde los quístes, con linfocitos sensibilizados desencadena un proceso inflamatorio celular que conlleva a necrosis y lesiones de los tejidos.

Los quístes pueden aparecer en cualquier tejido, pero con mayor frecuencia se localizan en el cerebro, la retina, miocardio y el músculo esquelético. Los ganglios linfáticos están aumentados de tamaño con hiperplasia de las células reticulares, semejantes a granuloma, a veces con células epitelioides, principalmente en los folículos germinativos.

En corazón y músculo esquelético puede haber invasión de células intersticiales y fibras musculares, con gran destrucción hística. Cuando hay invasión a los pulmones los macrófagos alveolares y otras células pueden estar parasitadas. Aparecen focos de necrosis pero no se forman abscesos o cavidades. En hígado se ha descrito hepatitis toxoplásmica.

A nivel del SNC se desencadena encefalitis, principalmente en inmunodeprimidos. Hay invasión de taquizoítos a las células nerviosas reacción inflamatoria de los nódulos gliales y aparición de zonas de infarto, calcificaciones y abundantes quístes. Los quístes presentan escasa reacción inflamatoria a su alrededor si están intactos.

Los ojos son una localización frecuente de esta parasitosis. Se produce retinocoroiditis, intensa inflamación de la retina y presencia de quístes y cicatrices. Se muestran diferentes grados de necrosis.

En el embarazo, cuando existe diseminación hematógena, se puede infectar la placenta, en donde se forman cúmulos de taquizoítos y quístes en corion, decidua y cordón umbilical. Se pueden desencadenar abortos o mortinatos. Igualmente se afecta el feto por invasión de sus órganos por parte de los parásitos.

Manifestaciones clínicas

La mayoría de las infecciones transcurren de forma asintomática o con ligera sintomatología. Son frecuentes los casos en los que se encuentran, de manera ocasional, anticuerpos circulantes sin que se haya sospechado la existencia de la parasitosis. Las infecciones crónicas son más frecuentes que las agudas. Las formas clínicas de la enfermedad son:

Toxoplasmosis congénita

La Toxoplasmosis congénita ocurre cuando la madre se pone en contacto con el parásito por primera vez durante el embarazo. Los parásitos invaden las células, se multiplican en ellas y las destruyen desarrollando así una parasitémia en la que todos los órganos son alcanzados, incluida la placenta. El riesgo de adquirir la toxoplasmosis alcanza el 65% de los fetos cuyas madres tuvieron la infección en el último trimestre del embarazo. Esa cifra disminuye a 25% y 10%, cuando la infección fue adquirida en el segundo y primer trimestres respectivamente. La infección de la madre es generalmente benigna o transcurre asintomática. Si la infección fue adquirida antes de la gestación el niño no desarrollará infección congénita. Es consenso general que la madre que dio a luz un niño con toxoplasmosis, no volverá a tener otro con la enfermedad y que los abortos a repetición no se relacionan con esta patología.

De los recién nacidos infectados, el 70% son asintomáticos, el 20% presentan una forma aguda generalizada o secuelas neurológicas y el 10% presenta compromiso ocular solamente.

Para que se produzca la infección es necesario:

Y Madre sin anticuerpos.

Y Infección durante el embarazo.

Y Paso del parásito al feto antes que la madre se haya inmunizado.

Los síntomas que aparecen en el recién nacido dependen del momento de la infección del feto. Así se describen tres etapas:

./ Infección aguda generalizada: Cuando la infección se produce al final de embarazo. La mitad de los recién nacidos son prematuros o de bajo peso, con cuadro clínico de tipo séptico caracterizado por fiebre, hepato- esplenomegalia, ictericia y, en algunos casos, miocarditis o neumonía intersticial. Raras veces se

ve compromiso neurológico u ocular. Alta mortalidad. Puede presentarse, solamente, un niño prematuro.

./ Encefalitis aguda: Aparece cuando la infección fetal ocurre alrededor de la mitad del embarazo, la generalización ocurre durante la vida intrauterina y al momento del nacimiento se detecta encefalitis. En los casos benignos el niño puede tener peso normal y presentar pocas manifestaciones atribuibles a la enfermedad, pero después de algunas semanas se presenta apático, con dificultad para comer y, ocasionalmente, desarrolla convulsiones. La secuela más frecuente es la retinocoroiditis. Pueden aparecer con los años calcificaciones cerebrales, hidrocefalia e hipertensión endocraneana. En los casos graves es común encontrar al recién nacido con hidrocefalia, encefalitis, corioretinitis y anomalías del líquido cefalorraquídeo.

./ Secuelas irreversibles: Se presentan cuando la infección se adquirió al principio del embarazo, cuando se esta formando la placenta, el parásito pasa al feto y se desarrolla la enfermedad en la vida intrauterina. Todos los daños se desarrollan en la vida intrauterina y al nacimiento se presentan las secuelas. En las formas leves, las manifestaciones aparecen un poco después del nacimiento, en la edad escolar y aun más tarde. Generalmente se presenta perdida progresiva de la visión. Pueden aparecer epilepsia, retardo en el desarrollo neurosíquico, retinocoroiditis y calcificaciones cerebrales. En los casos severos puede nacer el niño con macro o microcefalia, microftalmía y estrabismo.

La Toxoplasmosis adquirida es la que aparece por primera vez luego del nacimiento. Así se presenta de dos formas diferentes,

La Toxoplasmosis adquirida en el paciente inmunocompetente se puede manifestar de tres formas diferentes:

Toxoplasmosis aguda generalizada o febril exantemática: Es rara y con frecuencia no se diagnostica. Luego de un período de incubación de 1 a 3 semanas, aparece bruscamente un síndrome febril tipo séptico caracterizado por fiebre alta, escalofríos, sudoración, cefalea, astenia, anorexia y menos frecuentemente exantema. Puede sumarse dolor faríngeo, tos y expectoración. En casos severos se presenta también dolor abdominal, nauseas, vómitos, diarreas y constipación. Los ganglios mesentéricos están aumentados de tamaño. Mialgias y artralgias son comunes.

Toxoplasmosis ganglionar o linfática: Es la forma de presentación más común se presenta, fundamentalmente, en niños y adultos jóvenes. El período de incubación varía entre 2 semanas y 2 meses. El cuadro es similar al descrito en la forma aguda pero predominan las adenomegalias. Los ganglios más frecuentemente reconocibles son los cervicales y suboccipitales así como la cadena espinal. Están aumentados de tamaño, de consistencia dura. A veces se asocia a faringitis de tipo granulomatosa. La astenia y la adenopatía persisten por mucho tiempo. Se presenta anemia moderada y leucopenia con linfomonocitosis, que tarda varios meses en desaparecer. Se puede confundir con mononucleosis. Esta forma puede pasar desapercibida para el paciente.

Toxoplasmosis ocular: Es una localización común y muchas veces la única manifestación de la enfermedad. Se presenta a cualquier edad y se considera se debe a una infección prenatal, con recidivas posteriores. La localización ocular de toxoplasmosis adquirida luego del nacimiento es rara. A menudo los pacientes son asintomáticos hasta etapas tardías de la vida, con un pico de incidencia en la segunda y tercera décadas. Es rara luego de los 40 años. La lesión característica es una retinitis necrotizante focal que aparece inicialmente en el fondo de ojo como una placa de algodón sobreelevada, blanco amarillenta con bordes indefinidos, en general en el polo posterior. Las lesiones a menudo están en pequeños grupos y cada lesión del grupo puede tener una antigüedad distinta. Con la curación las lesiones empalidecen, se atrofian y presentan un pigmento negro. La panuveítis puede acompañar a la corioretinitis. Los síntomas frecuentemente asociados son, visión borrosa, escotoma, dolor y fotofobia. En el caso de compromiso macular se produce alteración o pérdida de la visión central. A medida que la inflamación se resuelve, mejora la visión pero no se recupera del todo la agudeza visual. Las recaídas son frecuentes.

La Toxoplasmosis adquirida en el paciente inmunodeficiente se puede manifestar de dos formas diferentes:

Infección primaria severa: En este caso el paciente no estaba infectado, adquiere el parásito del suelo o la carne, o lo recibe por un transplante. La infección se desarrolla sin que la inmunidad la controle y es generalmente fatal.

Infección crónica que se recrudece: En este caso la infección es endógena. En estos pacientes se desarrolla esencialmente una encefalitis con lesiones múltiples y algunas veces focales, simulando un absceso o tumor que se puede demostrar radiológicamente. Se puede asociar con neumonía, miocarditis o retinocoroiditis. Se estima que la Toxoplasmosis del SNC afecta al 40% de los pacientes SIDA. Aparece hemiparecia, hemiplejía, pérdida de la sensibilidad, convulsiones, afasia, ataxia, confusión y letárgia. En casos severos es letal.

Otras localizaciones

Se puede ver Toxoplasmosis pulmonar, hepática y miocárdica o pericárdica con síntomas que varían según el sitio de la infección. Estas localizaciones son menos frecuentes.

Diagnóstico

Dado que la infección por T. gondii puede tener manifestaciones clínicas inespecíficas, debe ser considerado cuidadosamente el diagnóstico diferencial de una gran variedad de procesos patológicos. En la fase aguda se requiere diferenciar de cualquier síndrome febril con o sin exantema, especialmente aquellos que cursan con adenomegalias como son la Mononucleosis infecciosa, la Fiebre tifoidea y la Brucelosis. La forma ganglionar semeja linfomas incipientes. Cuando hay compromiso ocular, es necesario considerar todas las causas de uveítis endógenas, especial Tuberculosis Histoplasmosis, Sífilis y Citomegalovirus.

La Toxoplasmosis congénita presenta una amplia gama de manifestaciones clínicas, según la intensidad de la infección, el momento de su aparición y las secuelas que condiciona. Por lo anterior se debe descartar en estos casos patologías tales como Sífilis y Eritroblastosis fetal.

Los procedimientos complementarios empleados para el diagnóstico de la Toxoplasmosis, como los utilizados para el diagnóstico de otras parasitosis, son de dos tipos: Directos e indirectos. Co los primeros se busca identificar a uno o más estadios del parásito en una muestra biológica representativa del proceso infeccioso; con los segundos, procedimientos de diversos tipos, se tiene la intención de obtener resultados que junto a elementos clínicos y epidemiológicos, ofrezcan un diagnóstico probable.

Procedimientos directos

Procedimientos indirectos

La demostración indirecta de T. gondii se hace mediante la búsqueda de anticuerpos por diversos procedimientos. Los anticuerpos indican que hay infección, pero no necesariamente enfermedad. Los anticuerpos detectados son principalmente IgM e IgG, los primeros indican infección reciente.

Cuando clínicamente se sospecha una Toxoplasmosis, el seguimiento serológico puede ayudar a aclarar el diagnóstico. Si inicialmente existe sospecha clínica de la enfermedad y se encuentran títulos bajos, la reacción se debe repetir con intervalos de 2 a 4 semanas, para observar las modificaciones en los títulos de anticuerpos.

Las pruebas serológicas más usadas son: IFI (inmunofluorescencia indirecta), ELISA, HIA (hemoaglutinación indirecta), Prueba de Sabin y Feldman (dry-test), Reacción de fijación del complemento, Aglutinación en látex e Inmunodifusión en agar.

La toxoplasmina es una prueba de hipersensibilidad tardía, semejante a la tuberculina. Es de menor utilidad. Se utiliza en estudios epidemiológicos para determinar contacto previo con el germen.

IFI (inmunofluorescencia indirecta): Es de gran utilidad por su fácil ejecución y porque no requiere trabajar con parásitos vivos. Para realizar esta prueba se utilizan taquizoítos muertos por formol o liofilizados. Los anticuerpos IgG presentes en suero se adhieren a la pared del parásito, donde se detectan por medio de gammaglobulina antihumana conjugada con isotiosianato de fluoresceína. La reacción se lee al microscopio de luz ultravioleta y se determina el título en la última dilución del suero, en la cual se encuentra fluorescencia de la pared del parásito. Un título de 1:64 se interpreta como infección pasada o muy reciente. Reacciones alrededor de 1:256 se consideran como títulos intermedios y pueden indicar infecciones estabilizadas o recientes. Los títulos de 1:1024 o mayores, sugieren infección activa.

Esta prueba confirma la actividad de la infección cuando aumenta en dos a cuatro semanas de intervalo. Se consideran modificaciones significativas cuando el título se eleva cuatro veces o más por encima del anterior. Un mismo suero en distintas determinaciones, con la misma prueba, puede presentar oscilaciones en su título, pero estas no deben exceder en más de una dilución. Después del tratamiento del paciente los títulos bajan muy lentamente. En algunos casos pueden subir luego del tratamiento pero luego descienden. La eficacia del tratamiento no se puede medir serológicamente sino por la clínica.

Diagnóstico de la Toxoplasmosis congénita

Para el diagnóstico de esta entidad se ha desarrollado una técnica de inmunofluorescencia indirecta con un conjugado específico para detectar anticuerpos de la clase IgM (prueba de Remington), la cual diferencia anticuerpos IgG transferidos por la madre, de los IgM producidos por el feto infectado. También se encuentran los anticuerpos IgM en los casos agudos no congénitos.

En el recién nacido se consideran de valor diagnóstico para infección congénita los siguientes casos.

Epidemiología y prevención

Epidemiología

La infección es cosmopolita y se encuentra en una amplia variedad de animales. Se comporta como una zoonosis y el huésped más importante involucrado en su transmisión es el gato domestico que junto a otros felinos son los huéspedes definitivos de la parasitosis. El gato es infectante por unas pocas semanas pero los ooquístes sobreviven en el agua o suelo húmedo durante varios meses; en suelo seco persisten viables por días o semanas. El suelo es la fuente de infección para el hombre y otros animales. En los que no se desarrolla ciclo enteroepiteliar (hospederos intermediarios).

Los modos de transmisión de la infección son los siguientes:

De los modos de transmisión mencionados la infección por ooquístes predomina en zonas tropicales donde hay mayor contaminación fecal del suelo por heces de gato, con predominio mayor en las ciudades por la estrecha convivencia con estos animales. En los países no tropicales predomina la transmisión por carnes mal o poco cocidas. La prevalencia aumenta con la edad.

Es la infección oportunista que con mayor frecuencia afecta el sistema nervioso (SNC) en inmunodeprimidos, ocurriendo en más del 40% de las personas VIH en los Estados Unidos de Norteamérica. Los inmigrantes de África, Latino América y Haití desarrollan con una frecuencia de 3 a 4 veces superior la Toxoplasmosis que los nativos americanos con VIH. T. gondii, es un parásito que se puede encontrar comúnmente en animales. Aproximadamente el 50% de la población general esta infectada con este germen. En las personas inmunocompetentes, la infección se mantiene latente. Sin embargo, en inmunocomprometidos la infección puede reactivarse. Entre el 80 y el 90% de los casos de Neurotoxoplasmosis ocurren cuando el conteo de células CD4 es inferior a 100/mm3. Aproximadamente el 30% de las personas con VIH que presentaron evidencias de infección pasada por Toxoplasma desarrollarán toxoplasmosis. La mayoría de las manifestaciones atribuidas a este germen son debidas a reactivaciones de infecciones latentes. Es posible desarrollar Toxoplasmosis a partir de una exposición reciente. Para los inmunodeprimidos no expuestos anteriormente a este parásito, el riesgo de padecer enfermedad fatal es alto.

Factores de riesgo a la infección

Medidas de prevención

La prevención es muy importante en embarazadas seronegativas y en pacientes inmunodeficientes. La prevención se logra mejor a través de la educación de estos pacientes por sus médicos de área. El objetivo es evitar la ingestión y el contacto con ooquístes esporulados o con quístes del parásito.

Prevención primaria:

Fuente de contaminación: Ooquístes (origen, gato)

Fuente de contaminación: Quístes (origen, carnes)

Prevención secundaria: Tratamiento precoz de la infección.

Tratamiento

La quimioterapia está dirigida a controlar la enfermedad (supresión de los síntomas), pero no logra esterilizar, quedando gérmenes latentes en los quistes hísticos. La inmunidad adquirida ayuda a controlar la infección, pero tampoco la erradica, aunque se suministre tratamiento específico.

No se debe tratar individuos por el mero hecho de tener anticuerpos contra el parásito si no presentan sintomatología compatible con la enfermedad debido a que, como se ha comentado con anterioridad, en ellos solo se presenta la infección toxoplásmica y no la enfermedad.

El esquema de tratamiento que hasta la fecha se ha reportado como más efectivo es la combinación de Pirimetamina con Sulfadiazina (o Trisulfapirimidinas: Sulfamerazina y Sulfametazina, Sulfapirazina, Sulfalene, Sulfadoxina o Sulfametoxazol). Estos agentes son activos contra los taquizoítos y son sinérgicos en combinación. Se debe comunicar que la forma quística es resistente a la mayoría de los agentes antimicrobianos disponibles en la actualidad, con la posible excepción de Azitromicina y Atovaquona.

La Pirimetamina se presenta en tabletas de 25 mg y se administra por vía oral, a la dosis de 1mg/Kg/día durante los tres primeros días, lo cual equivale a 50 ó 75 mg diarios para el adulto. Luego se continúa con 0,3 mg/Kg/día durante 4 ó 5 semanas; en el adulto se administran 25 mg diarios durante el mismo tiempo. El mecanismo de acción de este medicamento se relaciona con la interferencia en el metabolismo del ácido fólico en el paso hacia ácido folínico. Este medicamento puede presentar como efectos secundarios más frecuentes: vómitos, diarreas, arritmias, cefalea, insomnio, anemia megaloblástica, leucopenia y trombocitopenia. Ocasionalmente, convulsiones, hematuria agranulocitosis y anemia aplástica. La depresión medular se puede reducir suministrando adicionalmente suplemento de ácido fólico.

Se debe resaltar que en todos los pacientes en los que se este administrando medicación antitoxoplásmica debe practicarse una o dos veces por semana leucograma y recuento de plaquetas para evaluar los efectos colaterales de tipo hematológicos.

Simultáneamente con la Pirimetamina se debe administrar sulfas. Se prefiere la Sulfadiazina sódica, que se presenta en tabletas de 500 mg y ampolletas de 1 gramo. La dosis es de 100 mg/Kg hasta un máximo de 4 gramos en el día para fraccionarlos en 4 tomas. Esta medicación se debe mantener por unas 4 a 5 semanas. Los efectos adversos que con mayor frecuencia se reportan por el uso de esta droga incluyen: cristaluria, hematuria, vasculitis, malestar general, nauseas, vómitos, fotosensibilización y prurito. Co menor frecuencia aparece: toxicidad hepática, neuritis, discrasias sanguíneas, psicosis y anemia hemolítica cuando hay déficit de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa.

En el caso de los paciente SIDA el tratamiento es similar solo que la dosis utilizadas son un poco más altas. En el caso de Pirimetamina, 100 mg el primer día seguidos de 50- 75 mg diarios por un período de 6- 8 semanas. Se debe combinar con Sulfadiazina a razón de 4 a 8 gramos diarios por ese mismo tiempo.

Se puede utilizar de manera alternativa Fansidar (Sulfadoxina + Pirimetamina). 1 tableta tres veces por semana por un período de 10 semanas.

Si existiese intolerancia o simplemente no se pudiesen adquirir los medicamentos de primera línea se puede utilizar:

Clindamicina: 300 mg cada 6 horas por un período de 6 semanas. Claritrimicina: 2 g/d, en 2 dosis

Azitromicina: 1 g/d

Dapsona: 100 mg/d

En el embarazo se recomienda Espiramicina a razón de 1 gramo cada 8 horas hasta el fin de la gestación. La Espiramicina es parasitostática, se concentra en la placenta donde bloquea la diseminación placentaria y a partir del segundo trimestre pasa al feto. Disminuye en un 50% el riesgo de transmisión. No es tóxica para el feto. No es útil para tratar al feto ya infectado. Puede ocasionar trastornos digestivos en la madre.

En el inmunodeprimido por VIH. Se debe hacer quimioprofilaxis primaria con la finalidad de prevenir la enfermedad. Se realiza conjuntamente con la profilaxis de la pneumocistosis, con cotrimoxazol 160/800 mg v/o 3 veces por semana o diariamente. Se inicia cuando el nivel de linfocitos CD4 es menor de 200 elementos/mm3. La quimioprofilaxis secundaria (o tratamiento supresivo) para prevenir recaída esta indicada después de haber padecido la enfermedad. El plan más eficaz es: pirimetamina 25 mg/d + sulfadiazina 2 g/d + ácido folínico 10 mg/d, todos administrados por vía oral de por vida.

Planes de alternativa: igual pero 2 veces/semana, pirimetamina/clindamicina, pirimetamina/dapsona 2 a 3 veces/semana.

Referencias

Anexos

Monografias.com

Monografias.com

Monografias.com

Monografias.com

CICLO DE VIDA

 

 

 

Autor:

Omelio Cepero Rodriguez.

Jorge Orlay Serrano Torres.

Julio Castillo Cuenca.

Manuel Agustin Perez de Corcho Rodriguez.

Angel Enrique Batista Diaz.