Resumen
Las tripanosomiasis humanas son producidas por protozoos flagelados de la familia Trypanosomatidae y transmitidas por artrópodos hematófagos. Existen dos variantes de las mismas con localizaciones geográficas diferentes: Tripanosomiasis Americana y Tripanosomiasis Africana. El agente etiológico de la Tripanosomiasis Americana es el Trypanosoma cruzi. Esta estimado quealrededor de 18 millones de personas están infectadas en el mundo y que de estas mueren alrededor de 50,000 cada año. La Tripanosomiasis Africana es una enfermedad que está restringida al continente africano. La infección humana es producida por Trypanosoma brucei gambiense y Trypanosoma bruceirhodesciense.
PALABRAS CLAVES : ENFERMEDAD DE CHAGAS ; TRIPANOSOMIASIS AMERICANA Y AFRICANA; TRIPANOSOMAS
Generalidades
TRIPANOSOMOSIS AMERICANA (ENFERMEDAD DE CHAGAS)
La enfermedad de Chagas-Mazza es producida por un parásito unicelular microscópico: el Tripanosoma Cruzi. Se le halla en la sangre y en los tejidos de las personas y animales enfermos. Se multiplica en el interior de las células de algunos órganos, por ejemplo, el corazón, a los que daña seriamente.Se considera que la especie Trypanosoma cruzi es un conjunto de poblaciones de parásitos que circulan entre los reservorios animales, humanos y vectores intradomiciliarios. Se adoptó el subgénero Schizotrypanum para designar a los trypanosomas que se multiplican intracelularmente en los vertebrados por lo que su nombre completo es Trypanosoma (Schizotrypanum) cruzi.
Agente etiológico:
La forma flagelada de Trypanosoma cruzi se encuentra en la sangre circulante de las personas o de los animales infectados, especialmente en los períodos iniciales de la infección. Esta forma circulante se conoce como tripomastigote, es alargado, fusiforme y su tamaño es de alrededor de 20 micras de longitud. Posee un núcleo grande cerca de la pared central y a lo largo de su cuerpo tiene una membrana ondulante bordeada por un flagelo, que se inicia en el cinetoplasto y sale del cuerpo del parásito por el extremo anterior. El quinetoplasto es una red fibrosa que contiene el 20% aproximadamente del DNA total del parásito, presente en su mitocondria y que está localizada en la región subterminal de la parte posterior del protozoo, formada por la unión del cuerpo parabasal y el blefaroplasto; el primero es el más grande y el segundo es puntiforme. El tamaño notoriamente grande del quinetoplasto constituye una de las principales características morfológicas que lo diferencia de otras especies de Trypanosomas. Los parásitos presentan marcado pleomorfismo y se conocen formas anchas, formas delgadas y formas intermedias.. El tripomastigote sanguíneo en el huésped vertebrado, tiene predilección por los macrófagos, células del sistema retículoendotelial, tejido muscular cardíaco, muscular estriado, liso y menos frecuentemente por el tejido nervioso. Dentro de estas células, el tripomastigoto se transforma en amastigote, el cual se caracteriza por ser redondeado u oval, multiplicarse por división binaria, medir aproximadamente de 1,5 a 4 micras de diámetro y no poseer flagelo. Los amastigotes se aglomeran dentro de las células formando nidos, similares en su morfología a los amastigotes del género Leishmania. Dentro de su ciclo celular, el parásito también adopta la forma intermedia, de tamaño poco menor que el tripomastigoto, de aspecto fusiforme, con quinetoplasto y flagelo anteriores al núcleo.
Esta parasitosis fue descubierta en Brasil por Carlos Chagas en 1909, durante su trabajo en la campaña antimalárica en el estado de Minas Gerais. El mismo investigador estudió de forma completa la enfermedad, en sus aspectos parasitológicos, epidemiológicos y clínicos. Específicamente en Colombia, Cesar Uribe Piedrhíta, en 1923, encontró los mismos flagelados en las deyecciones de redúcios, procedentes de Tolima. Brumpt, por la misma época, encontró vectores en Boyacá, Meta y los Santanderes. Bonilla Naar, en 1941, publicó en caso de un niño con Trypanosoma cruzi y a partir de esta fecha comenzó la búsqueda sistemática del parásito en diferentes poblaciones del país.
Este parásito evoluciona durante su vida en dos clases diferentes de animales: en los tejidos de los mamíferos y en el intestino de un insecto hematófago. La forma que tiene, presenta características morfológicas distintas, según se halle en el vertebrado o en el insecto transmisor
En el hombre y demás animales susceptibles de ser infectados presenta una forma alargada, fusiforme, con núcleo voluminoso en su parte central y una cola móvil llamada flagelo, si es observado en la sangre. Cuando se encuentra en el interior de las células tiene una forma redondeada, mas pequeña y sin flagelo.
En la cadena de transmisión de la enfermedad de Chagas hay un intermediario, el insecto vector, en América se conocen varias especies capaces de transmitir la infección a través de sus deyecciones; por ejemplo el Triatoma infestam que como todo insecto, es ovíparo. La hembra pone hasta 200 huevecitos de forma elíptica, de color claro, de alrededor de 1mm de largo, que tiene una tapita llamada opérculo. Estos huevos son depositados en la tierra, en las grietas de las paredes o en otros lugares mas o menos ocultos. El periodo de incubación depende de la temperatura ambiente, pero oscila entre 10 y 40 días. A medida que el embrión se desarrolla, los huevos adquieren una coloración rosada y es posible ver, por transparencia, los ojos de la futura vinchuca. Luego de nacer y hasta alcanzar el estado adulto, el animal experimenta una serie de transformaciones, proceso que se denomina "metamorfosis", y que tiene una duración variable en relación con la temperatura, la humedad y la alimentación
Ciclo de transmisión
El vector de Trypanosoma cruzi es un insecto hematófago de la familia Reduviidae, subfamilia Triatominae y géneros Rhodnius, Triatoma y Panstrongylus. La transmisión a un segundo vertebrado se produce cuando las rozaduras cutáneas, mucosas o conjuntivas se contaminan con heces de redúbidos. El T. Cruzi también puede transmitirse por la transfusión de sangre, donada por personas infectadas, de la madre al feto, y con accidentes de laboratorio. Los principales vectores implicados en la transmisión de la enfermedad de Chagas en el continente americano son: Panstrongylus megistus, Triatoma brasiliensis, Triatoma infestans, Triatoma dimidiata y Triatoma sordida, entre otros.
Estos vectores se infectan al chupar sangre del hombre o de mamíferos con tripomastigotes sanguíneos circulantes. Estas formas sufren transformaciones a lo largo del tubo digestivo del vector. Por lo general, el vector se torna infectante 20 días después de una comida de sangre contaminada y permanece infectado toda su vida que es de aproximadamente 1 año.
Los triatomídeos infectados, al picar nuevamente al hombre o a los animales y después de una ingestión abundante de sangre defecan fácilmente sobre la superficie. Cuando estas deyecciones se frotan sobre la piel, contaminan el sitio de la picadura u otro punto lesionado y los parásitos penetran a los tejidos. Las deyecciones infectantes también pueden llegar a la conjuntiva al ser depositadas en la conjuntiva palpebral o porque el mismo paciente, las lleve hasta el ojo u otras mucosas, a través de las cuales penetran los parásitos sin necesidad de tener escoriaciones.
Cuando los tripomastigotes metacíclicos infectantes entran al organiosmo, son fagocitados por los macrófagos de la región y englobados en el fagosoma, de donde escapan y se dirigen al citoplasma, allí se transforman en amastigotes y se multiplican activamente por división binaria. Más tarde se diferencian de nuevo entripomastigotes, que rompen las células y llegan a la circulación sanguínea y linfática, para luego invadir diferentes órganos, en cuyas células penetran y se transforman de nuevo en amastigotes.
La parasitemia es una fase obligatoria para poder asegurar la transmisión, pues el vector toma el parásito de la sangre durante su alimentación la aparición de los parásitos en la sangre ocurre después de 7-14 días de la infección.
Las especies de triatomas son de tres clases: (a) domesticas; (b) semidomesticas; (c) silvestres. Algunas especies, son casi exclusivamente domésticas. Por consiguiente, los lugares que las vinchucas eligen para vivir pueden estimarse de la siguiente manera:
viviendas humanas,
viviendas domésticas y naturales de animales (gallineros, palomares, conejeras, dormideros protegidos de otros animales, cuevas, nidos, etc.).
El insecto se refugia principalmente en las grietas de los pisos y paredes, detrás de muebles u objetos nunca cambiados de lugar, zonas que no son periódicamente aseadas, debajo de la cubierta de techos o paredes que ofrezcan resquicios, especialmente entre el "empajado" de quinchos y ranchos y en las soluciones de continuidad de paredes de adobe mal embarradas o sin revocar.
En las viviendas, la presencia de la vinchuca es relativamente fácil de descubrir: numerosas deyecciones de color blanco amarillento y negro salpican las paredes.
Para vivir, la vinchuca se alimenta, desde que nace hasta que muere, exclusivamente con sangre humana o de animales de sangre caliente. Como la picadura es indolora, el insecto dispone de tranquilidad para sorber durante todo el tiempo que le sea necesario la cantidad de sangre hasta hartarse (que es de alrededor de medio centímetro cúbico cada vez). Como absorbe hasta que está repleta, es incapaz de volar; por eso regresa caminando lenta y torpemente hasta su refugio habitual. La ingestión de estos insectos tiene una particularidad: se efectúa únicamente de noche. En efecto, las vinchucas solamente cenan. El motivo de este habito es que rehúyen a la luz del día nunca salen de sus escondrijos. Se explica de esta manera una frecuente costumbre que se ve en viviendas de zonas rurales: la presencia de luz para ahuyentar las vinchucas.
Vías de transmisión y reservorios
1. Por vectores
2. Transfusiones de sangre
3. Transplantes de órganos
4. Placentaria
5. Latencia materna (poco probable)
6. Vía digestiva (experimentalmente en animales pero no en humanos)
7. Accidental
FUENTE: CONFERENCIA DR. JORGE ABILIO BASTIDA
Reservorios:
1. Armadillos
2. Zarigüellas
3. Rata común
4. Murciélagos
5. Perros
FUENTE: CONFERENCIA DR. JORGE ABILIO BASTIDA
Patología:
En la primera etapa o fase aguda, los amastigotes de Trypanosoma cruzi se localizan dentro de las células y las destruyen para invadir otras células. La lesión inflamatoria en el sitio de la puerta de entrada es visible como un chancro de inoculación y se conoce con el nombre de chagoma. Hay afectación de los ganglios regionales con bloqueo de los canales linfáticos y producción de edema local. Hay parásitos dentro de los ganglios y otros órganos como : Bazo, médula ósea, corazón, tubo digestivo, suprarrenales, cerebro, testículos y tiroides. Hay destrucción de las células del sistema retículoendotelial debido al crecimiento y multiplicación de los parásitos. Puede existir en esta fase meningoencefalitis aguda con congestión vascular de las meninges, microfocos hemarrágicos e infiltración inflamatoria con polimorfonucleares, linfocitos, plasmocitos y macrófagos que pueden tener amastigotes.
Después de esta fase ocurre una respuesta inmune que provoca la disminución de la parasitemia y se mantiene la infección sólo en focos selectivos. Esta es la llamada segunda fase o de latencia donde los individuos infectados se encuentran asintomáticos.
La fase crónica se caracteriza por una reducida parasitemia y las lesiones típicas en el corazón y en el tubo digestivo. Durante ella la patología más importante es la cardiopatía chagásica. Inicialmente hay dilatación, principalmente de la cavidad derecha y trombosis mural ocasional. Hay intensa multiplicación de los parásitos en las fibras musculares del corazón lo que produce miocarditis con destrucción de la fibra miocárdica y liberación de antígenos, produciendo edema intersticial e infiltrado de células mononucleares. Hay además producción de autoanticuerpos –músculo estriado, endocardio y vasos sanguíneos-. Si el nido parasitario está intacto no se produce respuesta inflamatoria, sólo cuando este se rompe aparece infiltrado inflamatorio con células fagocíticas que luego son reemplazados por macrófagos y otras células mononucleares. Cuando la forma crónica se hace progresiva aparece insuficiencia cardíaca congestiva con cardiomegalia acentuada y dilatación de todas las cavidades especialmente las derechas. Puede existir aneurisma de la punta lo que se llama lesión apical. Además hay congestión crónica de diferentes órganos en especial el hígado.
Otras formas de patologías de la enfermedad crónica se relacionan con las lesiones hipertróficas del tubo digestivo o visceromegalias, especialmente esófago y colon. En estos casos existe denervación o destrucción neuronal que trastorna el funcionamiento peristáltico de la musculatura. Inicialmente se presenta hipertrofia muscular con distensión del músculo liso y aumento considerable del órgano. Las fibras musculares se desintegran y hay infiltrado de linfocitos e histiocitos. La destrucción neuronal lleva a alteraciones de los plexos mientéricos.
Durante el embarazo puede existir infección transplacentaria a partir de la parasitemia materna. El feto desarrolla lesiones semejantes a las descritas. La enfermedad fetal constituye la forma congénita de esta parasitosis.
Manifestaciones clínicas:
Es una enfermedad crónica, pero la mayoría de las infecciones cursan de forma asintomática y algunas se manifiestan mucho tiempo después de la infección inicial. Clínicamente se reconocen tres períodos de la enfermedad y la forma congénita de la misma.
1- Período agudo
Pasa inadvertido la mayoría de las veces.
Se diagnostica fundamentalmente en niños menores de 10 años.
Lesión primaria o chagoma de inoculación: Nódulo erisipeloide, blando, piel seca, zona central necrótica o hemorrágica, no doloroso, con edema local, infarto de ganglios regionales y evolutivamente la lesión al final se cubre de una costra dura.
Complejo oftalmo-ganglionar o signo de Romaña: Edema bipalpebral, unilateral o bilateral, edema facial, conjuntivitis, queratitis y dacriocistitis.
Adenopatías: Persisten por mucho tiempo. Los grupos ganglionares más comúnmente afectados son: preauriculares, parotídeos, externocleidomastoideos, submaxilares. Al final hay adenopatía generalizada y de tamaño variable.
Fiebre: De intensidad variable, intermitente, acompañada de escalofríos.
Exantema morbiliforme.
Hepatomegalia, esplenomegalia.
Anemia discreta.
Signos de meningoencefalitis (mortalidad del 50% en niños menores de 2 años).
Miocarditis aguda (mortalidad del 2-3% en niños).
Los síntomas de la fase aguda desaparecen entre las 4-8 semanas en la mayoría de los casos aunque algunos de los afectados hacen una forma subaguda en los que los síntomas persisten pero de forma muy discreta.
2- Período indeterminado
Llamado también fase latente.
Baja parasitemia.
Pacientes están asintomáticos.
Se inicia de 8-10 semanas después de la fase aguda.
Persiste por meses o años.
3- Período crónico
Se calcula que el 30% de los individuos en fase indeterminada tendrán daño cardíaco, digestivo o neurológico en un período entre 10-20 años.
Aparición tardía.
Puede ocurrir muerte súbita sin haber desarrollado insuficiencia cardíaca.
La miocarditis crónica es la forma más frecuente de la enfermedad de Chagas.
Se caracteriza por: Palpitaciones, mareos, diarreas, dolor pectoral síncope, arrítmias, alteraciones de la conducción ventricular cardiomegalia, aneurisma apical.
Períodos de la cardiopatía chagásica:
Inicial, sin evidencia clínica, radiológica o al ECG.
Con sintomatología discreta y pocas alteraciones al ECG
Sintomatología marcada, cardiomegalia moderada, bloqueos de rama derecha, hemibloqueos, extrasístoles, etc.
Sintomatología acentuada con insuficiencia cardíaca, cardiomegalia intensa, arrítmias, etc.
Visceromegalias del tubo digestivo (raras en Colombia):
Megaesófago (dilatación, hipersalivación, disfagia, dolor retroesternal, regurgitación).
Megacolon (constipación, aumento de volumen del abdomen donde se palpa una masa por la dilatación del colon).
Dilataciones del duodeno, estómago, uréteres.
Complicaciones neurológicas (paresias, convulsiones y alteraciones psíquicas, etc.).
4- Forma congénita
Es la responsable de alrededor del 10% de los abortos espontáneos en algunas partes del mundo (Chile y Brasil).
Poco frecuente.
Puede ser asintomática.
Generalmente son hijos de madres asintomáticas.
Casi siempre son niños prematuros.
Hepatomegalia, esplenomegalia, la fiebre no es frecuente, meningoencefalitis, anemia moderada.
Pronóstico malo.
Diagnóstico:
Se realiza teniendo en cuenta los datos clínicos,la procedencia del enfermo y la historia de su contacto con vinchucas.
La comprobación parasitológica de la infecciónón, puede ser hecha por algunos de los siguientes métodos:
1- Métodos parasitológicos directos: son útiles en las primeras fases de la enfermedad:
Examen en fresco de la sangre entre lámina y laminilla.
Extendido coloreado o frotis de sangre periférica.
Gota gruesa.
Método de concentración de Strout.
Biopsias.
2- Métodos parasitológicos indirectos:
Xenodiagnóstico.
Cultivos (medio de LIT o de NNN).
Inoculación en animales (ratones) intraperitonealmente.
3- Métodos serológicos:
Fijación de complemento (Prueba de Guerreiro Machado).
Inmunofluorescencia indirecta.
ELISA
Hemaglutinación indirecta
Prueba de látex
Aglutinación directa.
Factor EVI.
PROFILAXIS
La profilaxis de la enfermedad de Chagas se basa en prevenir la transmisión del parásito al individuo combatiendo al vector. La enfermedad de Chagas está relacionada con las condiciones socioeconómicas y, por tanto, su prevención está vinculada a medidas que favorezcan la mejora de las condiciones de vida de los individuos residentes en áreas de mayor endemia. En el caso de la transmisión transfusional es fundamental la selección de los donantes mediante la realización de pruebas serológicas.
TRATAMIENTO :
Los medicamentos tripanosomicidas están indicados en las infecciones agudas del niño y del adulto, en pacientes con parasitemias, en accidentes de laboratorio, en la transmisión por transfusiones, en pacientes transplantados y en la infección congénita confirmada.
Nifurtimox (lampit):
Niños: 15-20 mg/kg/día por 90 días
Adultos: 8-10 mg/kg/día por 120 días
Benznidazol: 5-10 mg/kg/día en 2 dosis por 30-60 días.
TRIPANOSOMOSIS AFRICANA (ENFERMEDAD DEL SUEÑO)
Es una enfermedad que está restringida al continente africano y presenta manifestaciones clínicas principalmente de tipo neurológico.
Agente etiológico:
Existen dos especies que originalmente se denominaban Trypanosoma gambiense y Trypanosoma rhodesciense. En la actualidad estos se han incluido dentro del género Trypanosoma brucei. Este último es patógeno sólo para los animales, pero no para el hombre. La infección humana es producida por Trypanosoma brucei gambiense y Trypanosoma bruceirhodesciense. Morfológicamente corresponden a trypanosomas polimorfos; algunos son largos y delgados, otros son cortos, anchos y sin flagelos. Miden entre 10-30 micras de longitud y tienen movimientos rápidos.
El tripomastigote tiene un núcleo central y su quinetoplasto puntiforme está localizado en el extremo posterior. Presenta una membrana ondulante y un flagelo libre en la parte anterior. La membrana ondulante es ancha y más notoria que en el Trypanosoma cruzi.
Ciclo de vida:
Los tripomastigotes circulantes en la sangre del hombre y de los animales sirven como fuente de infección para los vectores, esto son moscas picadoras llamadas "tse – tse" del género Glossina. Una vez ingeridos los tripomastigotes se reproducen activamente en el intestino medio posterior de los insectos, donde se encuentran tripomastigotes y epimastigotes. Después de 10 a 15 días de intensa multiplicación por división binaria, los parásitos migran hacia las glándulas salivales del vector. En estos sitios se adhieren al epitelio y se multiplican nuevamente. Las moscas inyectan con la saliva los
tripomastigotes metacíclicos. Tanto los machos como las hembras pueden trasmitir la infección.
Patología:
En el sitio de la inoculación se produce una reacción inflamatoria local, que duran de una a dos semanas. Los parásitos invaden la sangre circulante y aparece parasitemia muy notoria. Posteriormente hay invasión a los ganglios linfáticos y luego al SNC, donde ocurren los principales cambios anatomopatológico. En los ganglios linfáticos hay reacción inflamatoria con parásitos y proliferación de células endoteliales, la infiltración leucocitaria generalmente tiene localización perivascular. Con el avance de la enfermedad ocurre fibrosis de los ganglios. Hay aumento del hígado y bazo los cuales están congestivos y presentan proliferación del sistema reticuloendotelial. En el SNC se produce una meningoencefalitis difusa con edema cerebral con algunas hemorragias.
Manifestaciones clínicas:
1. Periodo de incubación de 1 a 3 semanas
2. Chancro de inoculación en el sitio de la picadura (lesión inflamatoria indurado y dolorosa)
3. Periodo agudo: Fiebre irregular intermitente o crónica, astenia, cefalea, edema cutáneo localizado, dolores articulares, calambres, erupción cutánea eritematosa con prurito generalizado, esplenomegalia, anemia discreta, adenopatías fundamentalmente cervicales, submaxilares y mesentéricas.
4. Periodo crónica: signos de meningoencefalitis de instalación lenta, cefalea, apatía, irritabilidad, demencia, ataxia, temblores, hiperreflexia, espasmos musculares y alteraciones de sueño y de la vigilia.
5. Puede existir derrame pleural y pericárdico en el curso de una miocarditis parasitaria.
La enfermedad es mucho más severa en las infecciones por las especies
rhodesciense que por la especie gambiense. La principal causa de muerte es la
miocarditis que generalmente ocurre en la fase aguda durante el periodo toxémico. Puede existir ictero hepatocelular y anemia severa. Las adenopatias son más frecuentes en las infecciones por Trypanosoma gambiense.
Diagnóstico:
1- Exámenes parasitológicos directos:
Gota gruesa
Examen en fresco de la sangre entre lámina y laminilla
Extendido coloreado o frotis de sangra periférica
Punción del material del chancro de inoculación
Punción de ganglios linfáticos
Aspiración de médula ósea
Cuantificación de IgM
Estudio del LCR (presión aumentada, proteínas aumentadas, aumento de las células a predominio de linfocitos, IgM aumentada, presencia de parásitos en el líquido)
2- Exámenes indirectos o serológicos: Los mismos que para la tripanosomosis americana
Tratamiento:
1- Suramina: Droga de elección durante la fase aguda de la infección para las dos especies. No penetra al SNC. Ampollas de 1 gr. Dosis de prueba 200 mg EV. Puede producir una reacción similara la de Herxheimer después de la primera dosis. Continuar con 1 gr en los días 0, 3, 7, 14, 21.
2- Difluorometilornitina (DFMO): Para la fase tardía de infecciones por la especie gambiense. Dosis de 400 mg/kg/día inicialmente por vía EV y continuar por vía oral hasta 6 semanas.
3- Melarsoprol (Mel B): Para las fases avanzadas de la enfermedad en las dos especies. Ampollas de 3.6% de la solución.
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ANEXOS Y FOTOS :
DISTRIBUCION DE LA ENFERMEDAD
CICLO BIOLOGICO DE LA TRIPANOSOMIASIS AMERICANA
VIVIENDAS CON CONDICIONES OPTIMAS PARA LA TRANSMISION DE LA TRIPANOSOMIASIS.
Curriculum Nidia Gómez Vera
Nidia Gòmez Vera , graduada de Medicina en 1987 , especialista en Pediatrìa desde 1990 y Master en Atenciòn Integral al niño en el 2005. Miembro de la sociedad cubana de Pediatrìa y de la Sociedad Internacional APUA Profesora Asistente de la Universidad de Ciencias Mèdicas de Ciego de Ávila.
Autor:
Nidia Gomez Vera.
Omelio Cepero Rodriguez.
Jorge Orlay Serrano.
Guillermo Alvarez Gomez.
Manuel Agustin Perez De Corcho.