Enfermedades desmielinizantes en animales domesticos y silvestres

INTRODUCCIÓN

Las patologías desmielinizantes en las diversas
especies de animales han tomado un papel cada vez más
importante dentro de la práctica clínico
veterinaria no solo a nivel regional sino a lo largo y ancho del
globo. No obstante el conocimiento minucioso de cada una de ellas
y su impacto en la calidad de vida de los pacientes no es de
acceso rápido y dominio para los profesionales que se
desempeñan en el área clínica de la Medicina
veterinaria.

Es fundamental para la supervivencia del paciente y para
su evolución favorable, que el diagnóstico
diferencial, presuntivo y confirmativo que establezca el
profesional sea asertivo, rápido y eficaz al igual que el
posible tratamiento escogido, sea como método preventivo,
sintomático y en lo posible correctivo. Por ende la
intención y objeto fundamental de este escrito, es brindar
una fuente de consulta rápida sobre las
características relevantes de las patologías
desmielinizantes que más aquejan a los animales de nuestro
medio así como sus posibles tratamientos.

EL AUTOR

1. Mielina y
desmielinización

La mielina es un material lipoproteico que constituye
complejos de bicapas fosfolipídicas. Se encuentra en el
sistema nervioso de todos los vertebrados, formando una capa
gruesa alrededor de los axones de las neuronas que permite la
transmisión de los impulsos nerviosos entre distintas
partes del cuerpo gracias a su poder aislante. El lípido
fundamental en su conformación es un
glucoesfingolípido llamado galactocerebrósido, esta
también es rica en esfingomielina, un
esfingofosfolípido formado por un aminoalcohol llamado
esfingosina, una cadena de ácido graso, un grupo fosfato y
una colina.

La mielina envuelve todo el axón excepto en los
nodos (nódulos) de Ranvier, que son espacios situados
entre las vainas de mielina. Dado que actúa como aislante
electroquímico, permite el transporte saltatorio del
impulso nervioso, de tal forma que la transmisión es mucho
más rápida. En general, una neurona con los axones
recubiertos de mielina transmite los impulsos nerviosos unas cien
veces más rápido que una neurona amielínica,
produciendo una mayor eficacia en el funcionamiento de todos los
sistemas del organismo.

Figura 1. Formación de la
mielina.

La mielina es de color blanco, por lo que los axones
mielinizados de las neuronas forman la llamada materia blanca.
Por otro lado, los cuerpos neuronales, que no están
mielinizados, constituyen la materia gris.

La desmielinización es un proceso netamente
patológico en el que se daña la capa de mielina de
las fibras nerviosas, esta destrucción puede implicar el
mal funcionamiento de los órganos o sistemas. Cuando la
mielina es destruida, la conducción de las señales
se ve seriamente afectada, en consecuencia, los nervios se pueden
atrofiar con el paso del tiempo. La desmielinización
genera asimismo una pérdida de velocidad de
conducción del impulso y de respuesta, pérdida de
las propiedades de conducción, consumo energético
poco eficiente y desorganización de las funciones propias
del sistema nervioso.

Figura 2.
Desmielinización.

2.
Patologías desmielinizantes en animales domésticos
y silvestres.

2.1. Mielopatía degenerativa
canina (MDC)

La mielopatía degenerativa canina es una
enfermedad neurológica progresiva posiblemente autoinmune
que afecta principalmente a caninos adultos de talla grande sin
predilección de sexo. Los signos clínicos
característicos son debilidad y paraparesia lenta y
progresiva que ocasiona ataxia, déficit propioceptivo,
mioatrofia de miembros posteriores y región
pélvica, y culmina con parálisis y muerte del
animal (Suraniti, 2011).

Esta patología al parecer presenta
predilección a razas como el Ovejero Alemán (en
mayor proporción y número de casos presentados) y
en menor proporción al Pastor Belga, Viejo Pastor
Inglés, Rotweiler, Collie, Gran Danés y Siberian
Husky, lo que sugiere que existe una predisposición
genética asociada a la misma. La signología
presentada y propia de la enfermedad fue descrita por primera vez
en 1973 en perros de talla grande en Europa y
Estados Unidos, al igual que felinos, equinos, bovinos y en la
especie humana.

Se ha demostrado con el paso de los años que esta
patología es de aparición espontánea y se
manifiesta como un desorden medular en los perros adultos
ocasionando la desmielinización progresiva de las fibras
de los fascículos medulares más
largos, empezando típicamente en la región
toracolumbar de la médula espinal (Pellegrino,
2011).

En perros de raza Gales Corgi se han desarrollado
estudios genéticos de la médula espinal afectada,
obteniéndose una gran correlación con la presencia
de una mutación del gen SOD1, gen que en los seres humanos
se relaciona con la enfermedad de esclerosis amiotrófica
lateral (Tomoyoki, et al, 2009).

Hoy se ha demostrado que la Mielopatía
degenerativa en perros se debería a una mutación
del haplotipo E40K, en la región cromosómica CFA31
de caninos homocigóticos, la cual contiene el gen SOD1
mutado. Esto induciría la enfermedad mielodegenerativa
(Tomoyoki, 2009).

El diagnóstico de la enfermedad se hace en base
de los aspectos clínicos, en donde lo
característico es la presencia de para ataxia y
paraparesia ambulatoria progresiva (figura 3), la cual avanza
hasta la plejia. El paciente no posee compromiso meníngeo
espinal, lo que se traduce en la ausencia de dolor paravertebral
y/o cifosis. El diagnóstico definitivo se hace post
mortem, en donde se describe axonopatía y
desmielinización sin la presencia de células
inflamatorias. Es importante recalcar que si la enfermedad
avanza, probablemente también se comprometan neuronas
motoras inferiores y raíces nerviosas
periféricas, otorgando al paciente la
sintomatología de una poliradiculoneuropatía difusa
con flaccidez y mioatrofia grave (Bosco, 2007).

Figura 3. Paraparesia en un
canino.

En un caso compatible con mielopatía degenerativa
en un Mastín Inglés reportado en México se
pudo obtener varias muestras y placas histológicas que al
examen histopatológico de la medula espinal revelaron:
degeneración simétrica de axones y mielina
abarcando sobre todo la sustancia blanca lateral y ventromedial
de la medula espinal a nivel de la L5 (figura 4). La
simetría desaparecía gradualmente hasta llegar a
nivel de la L6, donde la degeneración axonal y de mielina
abarcaba en especial la sustancia blanca lateral y ventromedial
del lado izquierdo. La desmielinización estaba
caracterizada por una extensa área de malacia donde se
apreciaban abundantes macrófagos conteniendo restos de
mielina (Morales, 1993).

Figura 4. Hallazgos
histológicos (Morales, 1993)

Ciertos autores han demostrado en algunos caninos con
MDC, la presencia de células específicas que
reconocen como antígeno a la proteína básica
de la mielina canina, como también se han descubierto
inmunoglobulinas unidas dentro de las lesiones medulares en
caninos con MDC. Los pacientes también muestran un
incremento de los complejos inmunes séricos circulantes.
Los antígenos en estos complejos han sido examinados y
aparentan ser marcadores específicos para la MDC, no
habiéndose encontrado en pacientes sin MDC. La
electroforesis de complejos inmunes demuestra que las
proteínas presentes son de tipo inflamatorio, las mismas
que aumentan en las enfermedades inflamatorias
neurológicas caninas (Shoenfeld, 2010).

Se hace evidente que este tipo de patologías
pueden llevar al animal a padecer de un sufrimiento marcado y
prolongado que puede conllevar a la muerte si no es seguido con
detenimiento y enfrentado de manera tal que permita contrarrestar
el avance pernicioso de la misma. Por otra parte cabe destacar
que los pacientes que padezcan esta enfermedad al ser seguidos
clínicamente, pueden llegar a servir como modelos animales
para estudiar más a fondo patologías similares en
otras especies de mamíferos incluyendo el mismo
humano.

2.2. Distemper canino
(moquillo)

El virus del moquillo canino (VMC) es un
Morbillivirus de la familia Paramyxoviridae que presenta cadena
de ARN monofiláctico, el tamaño de las
partículas de este virus es muy variada y oscila de 110 a
550 nm, aunque la mayoría de ellos presentan
diámetro de 150 a 300 nm. (Craig, 2000).

Figura 5. Esquema del virus del
distemper canino

Los animales infectados con el VMC van
transmitiendo rápidamente la enfermedad a través de
micro gotas infectadas y con menor frecuencia con aerosoles donde
se encuentran con abundancia en el exudado respiratorio, y se
excretan en las heces, saliva, orina y secreciones conjuntivales
(Nelson, 2000).

El periodo de incubación es de 7 a
14 días (Welever, 2007). La infección inicial del
VMC empieza cuando el virus invade el epitelio del tracto
respiratorio superior, en el trascurso de 24 horas se multiplica
en los macrófagos tisulares y se disemina en estas
células a través de los linfocitos locales pasando
a las amígdalas y a los ganglios linfáticos
bronquiales. La diseminación y distribución del VCM
después de los 8 y 9 días post inoculación
depende de la tasa de anticuerpos, ocurre por vía
hematógena penetrando a tejido epitelial y SNC (Craig,
2000).

Los Morbillivirus sarampión y distemper
producen desórdenes sistémicos similares en sus
respectivos hospederos naturales, y aunque la frecuencia del
compromiso del SNC difiere marcadamente (0,1% versus 30%,
respectivamente), los procesos neuropatológicos que se
desarrollan en el transcurso de la infección son similares
(Summers y Appel 1994, Rudd y col 2006). Ambos virus causan
encefalopatía aguda y leuco-, polio- o panencefalitis o
encefalomielitis con desmielinización multifocal, y los
cambios patológicos observados sugieren que la naturaleza
del proceso involucra tanto eventos desencadenados directamente
por la infección viral como por mecanismos
inmunomediados o, eventualmente, de autoinmunidad (Lampert 1978,
Krakowka y col 1985).

La llegada del virus al SNC a través de la
barrera hematoencefálica ocurre en un escenario de severa
inmunosupresión, y a pesar de la infección
restrictiva de oligodendrocitos (menor al 10%) se desarrolla un
proceso temprano de desmielinización no inflamatoria,
asociada a fenómenos derivados de la replicación
viral en astrocitos y microglia, que corresponden a las
poblaciones celulares responsables de mantener y facilitar la
propagación viral en el SNC (Vandevelde 2004). En los
escasos oligodendrocitos infectados, la transcripción
viral interfiere con funciones especializadas causando un
desequilibrio metabólico que conduce a una masiva
depresión en la síntesis de mielina, caracterizada
por la subexpresión de la proteína básica de
mielina (PBM) y de la enzima cerebrósido-sulfotransferasa
(Vandevelde y Zurbriggen 2005).

En esta fase inicial, la infección de
macrófagos induce activación fagocítica
local caracterizada por sobreexpresión del MHC clase II,
de moléculas de adhesión (CD44) y por la
producción de radicales libres, fenómenos
responsables del daño sobre la vaina de mielina (Alldinger
y col 1996).

La infección de las neuronas se asocia con
cambios de comportamiento, mioclonía local, espasmos
tónico-clónicos (figura 6) y paresias, que
frecuentemente persisten tras la recuperación aparente,
algunos perros sufren una encefalitis PI, que frecuentemente
causa la muerte. En esto perros se observan altos títulos
de anticuerpos neutralizantes en la sangre y líquido
cefalorraquídeo. Además, ocasionalmente, perros
recuperados de distemper sufren encefalitis años
más tarde "encefalitis de perros viejos" que, parece ser
debida a una muy lenta replicación y diseminación
del virus en el cerebro (Navarrete, 2008).

Figura 6. Espasmos en un
canino.

La encefalitis se manifiesta con mayor frecuencia por
trastornos de la motilidad. Se observan movimientos forzados y
circulares continuos, ataxias y sobre todo, espasmos
tonico-clónicos; los espasmos localizados aparecen en la
cara, en particular en los labios, alas de la nariz, arillos y
músculos masticadores (castañeo de
dientes y batido de la espuma bucal), pero en otros casos agitan
la musculatura del cuello o de algunos miembros, o bien con
ciertos intervalos, tiemblan o se mueven de modo rítmico
en determinada dirección. Los espasmos de toda la
musculatura del cuerpo se manifiestan, ya en forma de temblores
persistentes, dan forma de accesos epileptiformes, que se
presentan periódicamente; se repiten en ocasiones varias
veces en una hora (Navarrete, 2008).

Las células de la microglia son los principales
elementos efectores con que el cerebro responde a eventos
patológicos. Su posible rol en la desmielinización
inicial no inflamatoria en la infección por VDC es abonada
por la clara asociación entre su activación y la
desmielinización. Esto sugiere fuertemente que la
microglia contribuye a la desmielinización aguda en el
distemper (Stein, 2004).

Las células T autorreactivas también
pueden ser las responsables de la inducción de inmunidad
celular específica antimielina observada, vía
epitopes diseminados secundariamente al daño de la mielina
en el SNC (Wünschmann, 2000).

Por otra parte, se ha postulado por algunos autores que
la disrupción de la barrera hematoencefálica por
enzimas proteolíticas es un factor central para la
afluencia masiva de células inflamatorias y la
progresión de las lesiones en las enfermedades
desmielinizantes de este tipo.

Se ha descrito en los últimos años que en
casos agudos la linfopenia y la trombocitopenia son anormalidades
que se presentan de forma habitual, además de la posible
presentación de monocitosis. Algunas inclusiones de
partículas virales intracitoplasmáticas pueden ser
evidentes dentro de linfocitos y eritrocitos circulantes.
Así mismo puede diagnosticarse distemper de
presentación nerviosa en forma presuntiva, si se evidencia
un aumento de la concentración de proteínas en el
líquido cefalorraquídeo, si existe pleocitosis
linfocitaria y son detectados anticuerpos específicos en
una muestra no contaminada de sangre
periférica.

Debido a la inexistencia de protocolos
terapéuticos estandarizados y más aún, de
antivirales específicos, los tratamientos actuales
persiguen controlar las infecciones oportunistas y los signos
neurológicos desarrollados en el transcurso de la
enfermedad. La inexistencia de drogas antivirales
específicas es un desafío importante en el
tratamiento de animales infectados, especialmente considerando la
elevada mortalidad del cuadro multisistémico. Actualmente
se ha conseguido utilizar dos drogas con efecto antiviral
promisorio sobre VDC: azatioprina y ribavirina. La primera ha
sido utilizada experimentalmente desde el año 2006 en el
tratamiento de esta virosis, a pesar de haber sido administrada
inicialmente con el objetivo de controlar la
naturaleza inmunomediada del cuadro neurológico
(Céspedes, 2010).

2.3. Neuromiopatía
isquémica.

A pesar de ser una patología que al parecer se
presenta en alta prevalencia, lo más factible es que esta
esté siendo subdiagnosticada y por lo tanto no exista
mucha información disponible acerca de la misma, sin
embargo es bien sabido que puede ser desencadenada
secundariamente a patologías de origen sistémico y
sobre todo cardiaco.

Es una enfermedad prevalentemente de los gatos. Debido a
su bajo peso y su gran agilidad es capaz de compensar y disimular
muy bien los signos propios de enfermedades
musculoesqueléticas o neurológicas, como pueden ser
las cojeras o las patologías desmielinizantes. Es
frecuente en los gatos con problemas locomotores, especialmente
si cursan con dolor o incapacidad de movimientos, que el cuadro
clínico sea de resistencia a moverse (figura 7),
intolerancia al ejercicio, cambios de conducta, irritabilidad,
falta de higiene, trastornos de la eliminación, más
que un cuadro obvio de cojeras.

Figura 7. Gato renuente al
movimiento.

Normalmente se asocia a tromboembolismo aórtico
(TEA) secundario a la presencia de una cardiomiopatía
hipertrófica, dilatada o restrictiva-intermedia. Los
trombos suelen formarse en la aurícula izquierda o
ventrículo izquierdo y al salir a la circulación
sistémica se localizan en la bifurcación de la
aorta, aunque en algunos casos puede ser en la arteria
braquial.

La isquemia se agrava con la liberación local de
sustancias vasoactivas que inhiben la circulación
colateral (arteria epaxial y espinal). La isquemia produce
degeneración Waleriana y desmielinización.
Además se produce una miopatía isquémica con
necrosis de las miofibrillas afectando de forma grave los
músculos tibiales craneales.

El cuadro clínico consiste en un episodio agudo
de paraparesia, sin sensibilidad al dolor e inflamación y
dolor de los músculos más distales. El pulso
femoral es débil, las extremidades suelen estar más
frias y las almohadillas pueden estar pálidas o
cianóticas. En ocasiones pueden estar afectadas las
extremidades anteriores (Roura, 2005).

El diagnóstico se basa en el cuadro
clínico típico más el diagnóstico de
la enfermedad cardíaca, aunque se puede visualizar con
Doppler la ausencia de flujo sanguíneo. El
pronóstico es reservado. Algunos gatos recuperan la
funcionalidad especialmente si la oclusión no ha sido
completa, pero aun así las recidivas son frecuentes debido
a la cardiomiopatía pre-existente, aun con tratamientos
preventivos de la formación de nuevos trombos como la
aspirina, heparina o cumarinas. Los fármacos
trombolíticos (TPA, estreptoquinasa o uroquinasa) pueden
producir diversas complicaciones (sangrado, lesiones de
reperfusión y muerte) y no siempre dan buenos
resultados.

2.4. Neuropatía retardada por
intoxicación con organofosforados
(OF).

Las intoxicaciones por diversos agentes son muy comunes
en nuestro medio, ya sea por intención o por accidente.
Dentro de las más comunes a nivel regional prevalece con
el paso de los años las intoxicaciones por
organofosforados, que además de causar angustia y signos
digestivos en los animales afectados, es bien sabido
que generan un cuadro de afectación grave, degenerativo y
por lo general mortal en los pacientes que ingieren dichas
sustancias.

Esta forma de presentación de intoxicación
por organofosforados (principalmente clorpirifos) también
se presenta por el consumo de triarilfosfatos, sustancias
presentes en lubricantes y fluidos para frenos. El mecanismo de
acción de estos tóxicos es mediante el bloqueo de
las esterasas neurotóxicas presentes en cerebro y
médula, desencadenándose el proceso en forma
diferida, transcurridas 1 a 4 semanas desde el contacto con el
principio tóxico. Actualmente, hay algo más de 100
compuestos OF que se usan regularmente, son extremadamente
tóxicos y causan gran número de casos
clínicos y dificultades en el manejo de los
productos.

Todos los OF son rápidamente absorbidos desde
intestino delgado, pulmón o piel y su distribución
depende del rango de solubilidad (hidrosoluble/liposoluble).
Algunos agentes OF generan neurotoxicidad retardada en algunas
especies animales, incluido el hombre, cuyo mecanismo
todavía no está totalmente aclarado, pero se
postula que se debe a la formación de un complejo
neurotóxico que es producto de la unión de los
Organofosforados al sitio activo de la enzima conocida cono
esterasa neurotóxica (ENT) en la neurona. La
inhibición de la ENT provocaría la génesis
de la lesión: esta pérdida de actividad en la
neurona no provocaría directamente la lesión. Pero
otras funciones de esta enzima serían
bloqueadas, interfiriendo probablemente con el transporte
de nutrientes a través del carioplasma, el cual fluye
desde el cuerpo neuronal hacia las porciones distales de los
axones, que tienen altos requerimientos de energía; esto
resulta en la acumulación de sustancias celulares
tóxicas. Esta teoría explicaría por
qué los axones largos serían los más
afectados.

Otras hipótesis implican a mecanismos
inmunológicos y algunos autores involucran a disyunciones
en el sistema de transporte de membranas y, por lo tanto, cambios
en el gradiente iónico normal, con la formación de
vacuolas intraaxonales e intramielínicas, culminando en
degeneración de las porciones distales de los axones
(Odriozola, 2013).

Los cambios histopatológicos en la
Neuropatía Retardada por Organofosforados afectan con
preferencia a los nervios periféricos. El proceso
fundamental es una degeneración axonal, aunque
secundariamente se puede afectar la mielina. Las porciones
distales del axón son las más afectadas, mientras
que en el cuerpo celular de la neurona las alteraciones no se dan
o son pequeñas. Los axones más dañados son
los más largos y de mayor diámetro de los
nervios periféricos.

En los nervios afectados se aprecian inicialmente por
microscopía óptica unos hinchamientos por
vacuolizaciones internodales, junto con una
desmielinización paranodal en las mismas
regiones de la fibra nerviosa que luego van a mostrar cambios
degenerativos. Estas vacuolizaciones juegan un papel clave en la
Neuropatía Retardada, ya que conducen a una
degeneración axonal de tipo multifocal y distal,
que a su vez lleva a una degeneración de tipo walleriano
de toda la región distal de la fibra.

Neurotoxicidad retardada (NTR): En
adición a los signos clínicos clásicos antes
descriptos, se encuentra otro tipo de intoxicación por
organofosforados, como lo es la NTR y que es producida por
ciertos OF. Los OF pentacovalentes (fosfatos, fosfonatos y
fosfoamidatos) son los disparadores de una degeneración
simétrica de los axones motores y sensoriales en las
regiones distales de nervios periféricos y/o médula
espinal. Los OF trivalentes (familia del triarilfosfato) producen
distinta neurotoxicidad, llamada NTR tipo II. Los signos de esta
alteración se evidencian 14-21 días
después de la exposición a los OF,
observándose parálisis y debilidad de los miembros
posteriores; es característica la flexión parcial
del nudo y el apoyo de la cara dorsal de las pezuñas
durante el paso.

La intoxicación en especies como el conejo
(Oryctolagus cuniculus) y la perdiz roja (Alectoris rufa), con
claro interés cinegético, puede ser debida al uso
ilegal de plaguicidas por parte de agricultores con el fin de
reducir daños en sus cosechas. Por otra parte, el uso
legal en agricultura de formulados como los microgranulados
también puede conducir a la intoxicación de
numerosas especies de aves terrestres. Estas presas
intoxicadas por ambos motivos constituyen un riesgo de
intoxicación secundaria de depredadores como aves rapaces
(Martinez-Haro, 2006).

El diagnostico por parte del clínico se basa en
la interpretación de la signología presentada `por
el animal, la anamnesis recopilada y las claras manifestaciones
de tipo nervioso. El tratamiento debe ser en lo posible inmediato
o puesto en marcha en el menor tiempo posible luego de la
intoxicación del paciente. Este puede incluir medidas
tales como la administración vía oral de
carbón activado, o el lavado gástrico para evitar
la absorción del compuesto por vía digestiva.
Además pueden ser implementados antídotos
específicos como la atropina (IM o SC) para tratar de
frenar la progresión del agente por el sistema nervioso y
contrarrestar los signos sobre todo
muscarínicos.

2.5. Mielinolisis central pontina
ó mielinolisis hiperosmolar (MHO).

Esta es una patología muy poco presentada en
animales, pero es significativa a nivel humano y por ende se han
utilizado animales como modelos experimentales para ver la
evolución y los efectos que desencadenan los procesos de
desequilibrio homeostático en los diversos sistemas
corporales y sobre todo en el sistema nervioso central
SNC.

Los solutos del plasma y del citoplasma ejercen una
fuerza dinámica que atrae agua hacia el compartimiento
donde estos se encuentren en mayor concentración en
búsqueda del equilibrio y es conocida como presión
osmótica. Como indicador de esta fuerza, clínica y
fisiológicamente es utilizada la concentración
osmolar, en lugar de la osmolaridad, la cual supondría la
medición del agua corporal total y los compartimientos en
que esta se distribuye, lo cual conlleva importantes limitaciones
prácticas.

La mayor parte de la osmolaridad se encuentra
determinada por la concentración de sodio sérico,
sin embargo, en esta participan todo el resto de solutos
plasmáticos dentro de los que se destacan también
la urea y la glucosa. Existen moléculas intracelulares
encargadas de mantener la osmolaridad en el citosol dentro de los
niveles requeridos para evitar la movilización exagerada
de agua a través de la membrana celular, previniendo los
fenómenos de edema celular y crenación. Entre
ellas, se encuentran ciertos aminoácidos tales como la
glutamina, la taurina y el glutamato; así como otras
moléculas orgánicas como lo son el mioinositol y la
fosfocreatina. Este grupo de moléculas como grupo
funcional son llamados osmoles idiogenicos.

En la MHO hay un daño neurológico por
destrucción de las vainas de mielina en el centro de la
protuberancia (figura 7) que ocasionalmente se acompaña de
lesiones similares en otras regiones (desmielinización
extrapontina). Actualmente no se conoce la
fisiopatología exacta de la entidad, pero parece ser que
es causada por un cambio rápido de las concentraciones de
agua en el cerebro (hipótesis de trauma osmótico).
Es bien sabido que los estados hipo osmolares (como la
hiponatremia) tienden a inducir edema cerebral por paso de agua
del espacio extracelular al intracelular, lo cual se evita
mediante la salida de la célula de iones y
aminoácidos, los llamados osmolitos (sodio, potasio,
taurina, ácido glutámico y solutos orgánicos
como fosfocreatinina, mioinosiol, glutamina).

Figura 7. Protuberancia (anular)
cerebral.

Establecido tal equilibrio, con la rápida
corrección de la hiponatremia se producirá una
elevación brusca de la osmolaridad plasmática, con
lo cual el medio extracelular será hipertónico con
respecto al intracelular, con la consecutiva
deshidratación del tejido cerebral, condición
responsable de la mielinolisis. La anterior hipótesis es
la más aceptada, pero debido al reporte de casos de MHO en
estados de normonatremia, hipokalemia e hipofosfatemia,
surgió la hipótesis apoptótica. Esta sugiere
que una depleción de la energía suministrada a las
células gliales hace que se presente una limitación
de la función de sus bombas Na/K ATPasa, esta
alteración las hace incapaces de adaptarse a cambios
relativamente menores de estrés osmótico causados
por pequeños cambios en la concentración de sodio
sérico, o incluso del potasio o del fosforo, lo que las
lleva a la apoptosis (Moscote, 2010).

Dada la poca información disponible y
presentación reportada en animales, el diagnóstico
y tratamiento de esta patología es poco alcanzable, por lo
que se basaría en casos raros de presentación, en
corrección sintomática de las manifestaciones del
animal afectado.

2.6. Fiebre del
nilo.

El virus del Oeste del Nilo es un miembro
del género Flavivirus (familia
Flaviviridae), con una sola tira de ARN con
sentido positivo y que mide de 45 a 50
nanómetros de diámetro con una envoltura derivada
de las membranas de las células huésped, y una
nucleocápside icosahédrica de 30–35
nanómetros compuesta de múltiples copias de una
proteína de 12 kilodaltones.

El West Nile virus, WNV o virus del Nilo Occidental es
un virus que provoca la fiebre del Nilo Occidental. Esta
enfermedad es una flavivirosis de origen africano subsahariano
que produce encefalitis en equinos y también humanos, y
que se ha extendido desde 1937 por el resto de África,
Oriente Medio, Asia Menor y Europa Oriental, y muy recientemente
por Extremo Oriente y Norteamérica, donde causa
importantes mortandades en aves, especialmente en
córvidos. El WNV crece y se propaga de un ave a otra a
través de mosquitos infectados. Si los mosquitos
infectados con el virus pican a los caballos o a los humanos, el
animal o la persona pueden enfermarse. Existen varias especies de
culícidos que pueden transmitir el virus. Una de las
más importantes es el Culex pipiens.

Clínicamente la fiebre del Oeste del Nilo es una
infección severa con participación significativa
del sistema nervioso central y elevada mortalidad; con
período de incubación de tres a 14 días; 20%
de los individuos infectados desarrolla un cuadro clínico
moderado, y uno de cada 150 desarrolla enfermedad
neurológica severa. En lo referente a las manifestaciones
neurológicas, cuando éstas se presentan
corresponden en su mayoría a encefalitis (62%) o
meningitis (38%).

En algunos casos se observa parálisis
flácida completa, por lo que se le confunde inicialmente
con el síndrome de Guillain–Barré. Sin
embargo, los estudios electromiográficos y de velocidad de
conducción neuronal indican lesiones tanto axonales como
desmielinizantes, predominando las primeras. Otras anormalidades
neurológicas reportadas incluyen: ataxia, signos
extrapiramidales de nervios craneales, mielitis, neuritis
óptica, convulsiones mioclónicas (figura 8) y
signos parecidos a Parkinson.

Figura 8. Convulsiones y parálisis
en un equino.

Como se deduce por lo ya expuesto, esta patología
de marcado tropismo por el SNC conocida desde hace
décadas, aunque ha sido controlada no ha sido erradicada
completamente y sigue causando cuadros neurológicos en
varias regiones del mundo y en diferentes especies, aunque con
limitaciones y prevalentemente afectando al equino.

Las principales especies afectadas en el ciclo
epizoótico de la enfermedad son la humana y la equina, que
son las únicas que padecen la enfermedad de forma natural.
Otros hospedadores accidentales tales como gatos, perros, ovejas,
cabras, ardillas, mofetas y conejos no tienen la importancia
epidemiológica de las anteriores. La incidencia mayor se
produce entre los pájaros desde mediados de verano a
principios de otoño, y en el hombre y los équidos
algo retrasados a la anterior (Barriga, 2002).

Lastimosamente en la actualidad no existe tratamiento
específico para esta patología,
suministrándose exclusivamente tratamiento de
mantenimiento a los animales afectados. Se han desarrollado en
los últimos años vacunas atenuadas para equinos que
se están empezando a implementar en ciertas regiones del
mundo, pero por lo general al presentarse y confirmarse un brote
asociado a esta enfermedad viral, la recomendación
más implementada es el fusil sanitario de los animales
involucrados.

3.
Conclusiones.

Las patologías del sistema nervioso central de
los animales aún conservan un manto enigmático en
cuanto a diagnostico específico y tratamiento se refiere.
A pesar de ello siguen surgiendo día tras día
estudios y estudiosos enfocados en la resolución de este
tipo de inquietudes académico-científicas e
interesados en aportar conocimientos que conserven y mejoren la
salud de los mamíferos en general incluyendo el
hombre.

Existen muchas más patologías
subdiagnosticadas en nuestro medio, que podrían engrosar
las bases de datos y estadísticas poblacionales,
además de generar más campos de acción de
las ciencias médico veterinarias e investigativas. Es de
imperiosa necesidad que los encargados de la salud animal de
nuestro medio implementen diagnósticos y pruebas
complementarias con el fin de suplir esta necesidad y
diagnosticar a plenitud las diversas patologías
huérfanas de diagnóstico definitivo que se
presentan a diario en los consultorios.

Es factible, bajo todas las condiciones
bioéticas, usar animales que padezcan este tipo de
patologías para diagnosticar eficientemente y tratar de
especificar y unificar tratamientos que realmente resuelvan los
cambios generados por estas y que mejoren la calidad de vida no
solo de las especies mamíferas inferiores sino del mismo
ser humano.

4.
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Autor:

Manuel José Bejarano
Moscoso

Estudiante de Medicina Veterinaria y
Zootecnia Universidad del Tolima

UNIVERSIDAD DEL TOLIMA

DIPLOMADO CIENCIA Y TECNOLOGÍA EN
EXPERIMENTACIÓN ANIMAL CON ÉNFASIS EN
NEUROCIENCIAS

Ibagué, Colombia

Mayo 2014