Informe medico conceptual peritonitis





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• • • • • • • • • • • Dr. Shérmany Aranés Guevara Especia lista en Medicina Legal C. M.P. 27777 - R.N.E. 17014 INFORME MEDICO CONCEPTUAL PERITONITIS Dr. SHÉRMANY FRANCISCO ARONES GUEVARA. Médico Cirujano. Especialista en Medicina Legal C.M.P. No 27777- R.N.E. N" 17014. DNI: 08748481. Miembro del Comité de Segunda Especialidad de Medicina Legal de Post Grado, Medicina Humana UNMSM. Docente Asociado de la Cátedra de Medicina Legal de la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional Mayor de San Marcos. Docente de Asociado de la Cátedra de Patología Forense y Medicina Legal de la Facultad de Medicina de la Universidad Peruana Cayetano Heredia. shennany_arones@yahoo.com Mucho se ha escrito sobre este tema, lo como las localizadas de etiología infecciosa importante es establecer una son denominadas peritonitis secundaria. recopilación básica estandarizada para poder establecer un punto de partida. Es importante también recordar que la medicina es un conjunto de conceptos relativos que involucran un ser en un La peritonitis primaria es muy rara y su presentación es usual desarrollarse en pacientes con ascitis. La peritonitis terciaria se refiere a la momento dado. infección peritoneal persistente que usualmente ocurre en pacientes Es definido etimológicamente como (perí, severamente enfermos con peritonitis alrededor; téino, tender; itis, suf., secundaria, cuando el sistema inmune y/o inflamación). Inflamación del peritoneo, que es la membrana serosa que recubre parte de la cavidad abdominal y las vísceras. Una forma de clasificar a la peritonitis es de acuerdo a su ubicación: Localizada o la terapia antimicrobiana fallan por el aislamiento de gram negativos resistentes u hongos. La infección intra abdominal es una causa importante de fallecimiento en los enfermos de Cuidados Intensivos, oscilando entre un 20-40% según los autores. Generalizada La IIA aparece cuando se rompe la barrera De acuerdo a su etiología medica: 1nfeccioso No infeccioso Y puede resultar de un proceso infeccioso (a menudo debido a la ruptura de un órgano hueco, como puede ocurrir en el traumatismo abdominal o apendicitis, siendo generalmente polimicrobianas) o de un proceso no infeccioso. Asimismo se le considera como: Primaria Secundaria o Terciaria La infección intraabdominal (IIA) es usualmente secundaria a perforación del tracto gastrointestinal y generalmente son polimicrobianas, tanto las generalizadas 1 anatómica normal, y esto se produce cuando cualquier víscera intra abdominal se perfora, la pared intestinal se debilita (isquemia), se acompaña de un proceso inflamatorio (pancreatitis), o por inflamación de la propia pared intestinal (E. inflamatoria intestinal). Las infecciones intraabdominales pasan por dos fases: la peritonitis y la formación de abscesos. PERITONITIS SECUNDARIA Considerada así, por ser la infección peritoneal producida por contaminación a partir de alteraciones del: Conducto gastrointestinal, Sistema biliar, Páncreas y Tracto genitourinario

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• • • • • • • • • • • • • • • • • • • • Dr. Shérrnany A ronés Guevara Especialista en Medicina Legal C.M.P. 27777- R.N.E. 17014 que pueden ser debidas a alteraciones intestinales: 1 nflamatorias, Mecánicas, Vasculares o Neoplásicas. Se encuentran anaerobios solos en el 40% de los casos, aerobios solos en el 45%, pero en general son polimicrobianas en el 95% de los casos. La infección intraabdominal generalmente es secundaria a peñoración del tracto gastrointestinal y se puede presentar como peritonitis generalizada o como abscesos localizados. Las etiologías patológicas medicas más frecuente son: Perforación ulcus G-D, Perforación yeyuno-ileal, Perforación colónica, Pancreatitis Aguda, Isquemia mesentérica, Apendicitis, Diverticulitis, E.Crohn, Colitis Ulcerosa, Enf. Inflamatoria pélvica, Colecistitis Aguda, Embarazo ectópico y Torsión ovárica. Los gérmenes más frecuentes presentes en Intestino Delgado son: trasudación de proteínas séricas y electrolitos desde la sangre a la cavidad peritoneal. El líquido intraperitoneal y la fibrina que ingresan a la cavidad peritoneal como resultado de la mayor permeabilidad vascular debida a traumatismo local o infección bacteriana son importantes componentes de la respuesta inflamatoria. Si las defensas peritoneales controlan el proceso inflamatorio la enfermedad puede resolverse de forma espontanea; un segundo resultado posible es un absceso confinado y una tercera evolución aparece cuando los mecanismos de defensa peritoneales y sistémicos son incapaces de localizar la inflamación, la que luego progresa hasta la peritonitis difusa. Existe también una respuesta sistémica con afectación multivisceral: digestiva (lesiones agudas de la mucosa gastro- duodenal), renal (fracaso renal agudo oligo-anurico), pulmonar (sindrome de distres respiratorio del adulto), hemodinámica (shock séptico) y metabólica (gran hipercatabolismo protéico). PATOGENIA Después de la infección peritoneal, el huésped se defiende de 3 formas: • Aclaramiento linfático, • Fagocitosis y destrucción de las bacterias por células fagocíticas y • Secuestro por fibrina. A las 3 horas de la contaminación Enterobacteriaceas Klebsiella y Proteus), Enterococcus y (E.Coli, bacteriana, los macrófagos locales son las células fagocíticas predominantes y son también aclaradas por el sistema linfático, con inicio de la sintomatología. gérmenes anaerobios que incluyen el grupo de Bacteroides fragilis. En el colon hay una abundante flora con 1012 organismos/gr de heces y predominan los anaerobios del grupo del Bacteroides fragilis y Eubacterium species. FISIOPATOLOGIA La peritonitis química es la producida por un escape de bilis o de secreciones gástricas o pancreáticas en la cavidad peritoneal. Cuando el ácido gástrico escapa Si la proliferación bacteriana se mantiene, los polimorfonucleares son los mas numerosos y además se produce un aumento del flujo esplácnico y de la permeabilidad capilar, que origina un aumento de la exudación que puede originar hipovolemia o shock. Los depósitos de fibrina atrapan a las bacterias y disminuyen la penetración de los antimicrobianos y la migración de los fagocitos. Mientras estos eventos ayudan a controlar la peritonitis generalizada, ellos promueven el desarrollo de abscesos a la cavidad peritoneal, existe una intraabdominales (GL Mandell, RG 2

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(R C Dr. Shérmany A ronés Gueva ra Especialista en Medicina Legal C.M.P. 27777- R.N.E. 17014 Douglas, JH Bennett. Enfermedades Infecciosas. Capitulo 60 pp 669-705 sobre Peritonitis y otras infecciones abdominales de ME Levinson y LM Bush. Editorial Panamericana 48 Edición. 1995). Después de la eliminación inicial de bacterias, se inicia la fase de localización y persistencia de la infección, taquipnea, taquicardia e incluso trastornos del nivel de conciencia. La exploración clínica varía dependiendo de la causa y extensión de la peritonitis. Generalmente existe contractura y defensa abdominal localizada en la zona afecta o eliminación por los linfáticos. Los bien de manera difusa. El dolor a la neutrófilos y macrófagos separan la descompresión, tanto directo como infección mientras siguen fagocitando y destruyendo bacterias. Finalmente las asas intestinales y el epiplon delimitan los acúmulos de líquido infectado y del exudado fibrinoso. CLINICA Cuadro clínico de la perforación visceral El DOLOR ABDOMINAL es el síntoma cardinal. Suele haber vómito, seguido de inicio de dolor. Distensión abdominal, incapacidad para expulsar flatos y estreñimiento. La fiebre, taquicardia, disminución de la presión del pulso, oliguria y taquipnea son signos de hipovolemia y sépsis. Descenso de la presión sanguínea. El dolor intenso a la palpación y movilización. Sensibilidad de rebote en el área de inflamación y abdomen. referido, significa irritación peritoneal parietal. Este hallazgo a veces es mas preciso que la palpación directa para localizar el punto de sensibilidad máxima. Se produce rigidez muscular de la pared abdominal por defensa voluntaria y por espasmo muscular reflejo, encontrándose por lo general timpanismo reflejo a la percusión por distensión gaseosa Merrell. The abdomen as source of sepsis in critically ill patients. en Gastrointestinal Emergencies. Abril 1995. Critica! Care Clinics. vol 11:2:255-272). Asimismo presentan inquietud y agitación, respiración superficial, sensación de sed intensa, obnubilación y sensación de enfermedad grave. DIAGNOSTICO Se basa en la sospecha clínica y en la confirmación laboratorial y por imágenes. Rigidez en caso de peritonitis generalizada. El dolor se agrava con cualquier movimiento, incluidos los estornudos y la tos. No hay ruidos intestinales en caso de íleon adinámico por inflamación. Desde el punto de vista laboratorial analítico, la leucocitosis con neutrofília y la existencia de niveles elevados de amilasa en sangre y orina en el caso especifico de pancreatitis aguda, o la acidosis metabólica persistente en el caso de trombosis Los ruidos pueden ser hiperactivos en la mesentérica son los datos más obstrucción temprana, y desaparecer cuando la obstrucción no es reciente. Si se ha acumulado aire libre, es factible que no haya matidez hepática a la percusión. significativos. La ecografía abdominal es especialmente valiosa para explorar el hipocondrio derecho: hígado y vías biliares, los riñones Hallazgos Radiológicos: Las placas y la pelvis con una sensibilidad de un 90% torácicas detectan aire libre por debajo del diafragma (Neumoperitoneo). La aparición de náuseas y vómitos suelen ser síntomas frecuentes que variarán de intensidad según cuál sea la causa etiológica de la peritonitis. Los pacientes también suelen referir sensación febril a veces con escalofríos, sed, oliguria, distensión abdominal e incapacidad para expulsar heces y gases. Fiebre, mal estado general, leucocitosis en estas áreas que desciende a un 75-82% en otras áreas. Las colecciones líquidas infectadas no presentan signos ecográficos específicos, aunque las que presentan material ecogénico en su interior y paredes irregulares tienen una mayor probabilidad de estar infectadas (Rotstein OD, Meakins JL. Diagnosis and therapeutic challenges in intraabdominal infections. World J Surg inicial que posteriormente puede 1990;14:159-66). transformarse en leucopenia ante la 3

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• • • • (2- • • • • • • • • Dr. Shérmany A ronés Gueva ra Especialista en Medicina Legal C.M.P. 27777- R.N.E. 17014 La TAC es la más rentable de todas las exploraciones, con una sensibilidad entre 78-100% y una especificidad del 98% Koperna T, Schultz F. Prognosis and treatment of peritonitis. Do we need scoring system? Arch Surg 1996;131(2):10-16. siendo bastante específica en la pancreatitis aguda, en la perforación de vísceras huecas y en la detección de plastrones inflamatorios. La Rx Simple de Abdomen y de cúpulas La gravedad de la IIA depende del equilibrio entre la agresión bacteriana y la capacidad de defensa del huésped y suele medirse en UCI mediante la escala diafragmáticas puede ser útil, para apreciar APACHE 11 que guarda una buena neumoperitoneo, si existiera perforación de vísceras, con presencia de niveles hidroaéreos, dilatación de colon, vólvulo correlación con la mortalidad. Schein M. APACHE 11 score in abdominal sepsis. Arch Surg 1988; 123:1288. intestinal.etc. TRATAMIENTO El lavado peritoneal diagnóstico es un método seguro y fiel. La presencia de 500 leucocitos/mm3 tras un lavado con un litro de solución salina se considera positivo, aunque en las peritonitis secundarias se El tratamiento fundamental se basa en primer lugar en confirmar: Foco de infección obtienen cifras de hasta 10.000 Administración de antibióticos e leucocitos/mm3. Otras veces la punción con aguja fina de la cavidad peritoneal es diagnóstica del cuadro peritonítico. Una punción positiva es diagnóstica y si es negativa tiene menor importancia. La punción debe ser guiada por Eco o TAC. PRONOSTICO Intervención quirúrgica apropiada con arreglo a la patología causal, realizando mientras tanto un soporte general de la situación hemodinámica y de la función respiratoria. Precisando el cultivo del fluido, podemos iniciar el tratamiento antimicrobiano Las causas dividirlas en de peritonitis podemos 3 apartados según la correspondiente, los considerarse entre otros: cuales pueden mortalidad: Apendicitis y ulcus gastroduodenal perforado con una mortalidad de 1- Los enterococcus son sensibles a: Ampicilina(1gr/iv(6h), Amoxi-clavulánico (1gr/iv/6h), Teicoplanina (200mgliv/12h) y 20%. • Otras perforaciones del tracto Vancomicina 0,5gr/IV/6h. gastrointestinal (TGI) con una mortalidad de 20-50%. Los gérmenes gramnegativos pueden tratarse con aminoglicosidos: Gentamicina • Peritonitis postoperatoria con una (2-3mg/kg/iv/8h), Tobramicina mortalidad de 40-60%. Pacelli F, Doglietto GB, Alfieri J, Piccioni E. Prognosis in intraabdominal infections. Multivariate analysis on 604 patients. Arch Surg 1996; 131 (6):641-5. 3mg/kg/iv/8h) o Amikacina (500mgliv/12h), siendo importante destacar aquí el empleo en la actualidad de dosis única de aminoglicósidos alcanzando igual efecto con el régimen terapeútico habitual de varias dosis al dia. En cuanto a los Existen factores intervinientes que regímenes alternativos, para los gram empeoran el pronóstico de los pacientes con IIA como son: negativos tenemos: lmipenem-Cilastatina 0,5-1gr/iv/6h, Meropenem 0,5-1 grliv/6h, Aztreonam(1gr/iv/6-8h), Ciprofloxacino edad, (200mg/iv/12h), Ceftazidima(1-2gr/iv/8h), perforación colica, dehiscencia de sutura anastomótica, malnutrición, antecedentes patológicos graves, tiempo de evolución, fallo multiorgánico asociado y neumonía postoperatoria. 4 Piperacilina-Tazobactam(4gr/iv/6h). Diferentes pautas pueden cubrir los gérmenes anaerobios: Clindamicina (600mgliv/6h), Metronidazol (0,5gr/iv/8h), Piperacilina (4gr/iv/6-8h), lmipenem- Cilastatina (0,5-1gr/iv/6h), Meropenem 0.5- 1 gr/iv/6h.. Hay que tener en cuenta algunas resistencias a la Clindamicina del

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y • • • • • • y a • • • • a Dr. Shérmany Aranés Guevara Especialista en Medicina Legal C.M.P. 27777 - R.N.E. 17014 Bacteroides Fragilis que oscilan entre 20- Cultivo de líquido ascítico que _38%, que en caso de Metronidazol es más muestra flora aeróbica difícil, aunque últimamente la resistencia puede alcanzar a un 12-15% en algunos estudios. Mosdell DM, Morris DM, Voltura A Antibiotic treatment for surgical peritonitis. Ann Surg 1991; 214:543. Burnett RS, Haverstock DC, Dellinger EP. Definition of the role of enterococcus in intraabdominal infection: analysis of a prospective randomized trials. Surgery 1995; 118 (4):716-721. 26, 27. También podemos emplear monoterapia con algunos de los antimicrobianos antes mencionados que por su peculiaridad cubren enterococcus, anaerobios y gramnegativos: Piperacilina-Tazobactam (4r/iv/6h), lmipenem-Cilastatina (0,5- 1gr/iv/6h), Meropenem 0.5-1 gr/iv/6h. La ampicilina-sulbactam es eficaz frente a gram negativos hospitalarios resistentes anaeróbica, Salida o fuga de contraste fuera de la luz intestinal, Si hay aire libre en la Rx simple de abdomen, Si el paciente no mejora con tratamiento médico y persiste una alta sospecha de que sea secundaria. Tres pnnc1p1os fundamentales deben tenerse en cuenta en el manejo quirúrgico de la peritonitis secundaria: Eliminar la fuente de contaminación bacteriana actuando sobre el proceso patológico causal, Reducir el grado de contaminación bacteriana de la cavidad peritoneal Prevenir la infección recurrente. como Pseudomonas Acinetobacter . Aeruginosa Los lavados inmediatamente deben la iniciarse intervención Además debe de emplearse Nutrición Parenteral Total (NPT) si el paciente no puede alimentarse por vía oral o enteral. Las características de la NPT deben ser las siguientes: Relación calorías no proteicas/gr de N de 100-130:1, Aporte de glucosa no superior a 5 gr/kg/d y equivalente al 60%-70% del aporte calórico no proteico, Los lípidos deben administrarse a razon de 1 gr/kg/d bien en forma de triglicéridos de cadena larga o en mezcla con triglicéridos de cadena media, equivalente al 30-40% de calorías no proteicas, Aporte proteico entre 1.5-2 gr/kg/d. El tratamiento quirúrgico adecuado en la IIA consiste en: laparotomía con exploración completa de la cavidad abdominal, exéresis quirúrgica, usando grandes volúmenes (más de 2 litros en un periodo de 3 horas). La cavidad peritoneal debe lavarse 48-72 h continuamente hasta que el líquido sea claro. La laparostomía tiene la ventaja de que: facilita la circulación abdominal, disminuyen las complicaciones respiratorias, posibilitan el drenaje espontaneo del pus y simplifican las eventuales reintervenciones y como inconvenientes: evisceración de las asas intestinales, fístulas espontaneas, pérdida masiva de liquidas, contaminación de la herida quirúrgica y ulteriores problemas para tratar las eventraciones residuales. Se utilizan mallas de Marlex o Dexon para proteger las asas intestinales junto con una cremallera que sirve de cierre y a través de la cual se pueden hacer cuantos lavados se consideren oportunos. La relaparotomia y la laparostomia deben del foco séptico, desbridamiento de reservarse para las infecciones colecciones, limpieza de esfacelos, lavado peritoneal con suero salino, drenaje del cavidad del absceso y cierre seguro de la pared abdominal (salvo excepciones que intraabdominales graves. CONCLUSIONES comentaremos continuación), con Usualmente la Peritonitis que se desarrolla colocación de drenajes estratégicos. La indicación del tratamiento quirúrgico es clara en los siguientes casos: S es secundaria (infecciosa posterior a traumatismo abdominal y/o ruptura de víscera), polimicrobianas en el 95% de los casos.

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A. y • • • 8. F, Dr. Shérmany Aranés Guevara Especialista en Medicina Legal C.M.P. 27777 - R.N.E. 17014 A las 3 horas de la contaminación bacteriana se da inicio de la •• Pereira F, Giménez L, Lucena JL, sintomatología. Antequera A. Dolor abdominalagudo. En: Alvarez-Mon Soto M, Vera E, Cano JC, Son síntomas comunes el dolor editores. Medicine.Enfermedades del abdominal localizado en una u otra parte del abdomen según sea la víscera afectada; aumenta y se generaliza, reaccionando con defensa y rigidez de la pared abdominal que hace al paciente reaccionar con una postura antálgica, siendo este agravado por cualquier aparato digestivo. Madrid: IDEPSA, 1996;p. 573-9. •• Rosato E, Roth JLA, Stein GN, Becker JM, Ritchie WGM. Abdomenagudo. En: Berk JE, Haubrich WS, Kaiser MH, Roth JLA, Schaffner F, Editores. Bockus movimiento, incluso la respiración. Gastroenterología. Barcelona; Salvat Editores, 1987;p. 227-63. La aparición de nauseas y vómitos suelen ser síntomas frecuentes que Urbano-Márquez Diagnóstico variarán de intensidad según cuál sea la causa etiológica de la peritonitis, lo cual impide la alimentación vía oral. Asimismo se presenta sensación febril a veces con escalofríos, sed, oliguria, diferencial del abdomen agudo. De datos esenciales en medicina. Farmacognosis. Barcelona: 1987;p. 171-81. ' •• GL Mandell, RG Douglas, JH Bennett. Enfermedades Infecciosas. Capitulo 60 pp distensión abdominal e incapacidad para 669-705 sobre Peritonitis otras expulsar heces y gases. infecciones abdominales de ME Levinson y LM Bush. Editorial Panamericana El tratamiento fundamental se basa en primer lugar en confirmar: 43Edición. 1995 •• R e Merrell. The abdomen as source of Foco de infección sepsis in critically ill patients. en Administración de antibióticos e Intervención quirúrgica apropiada una vez diagnosticada. BIBLIOGRAFÍA •• Diethelm AG, Stanley RJ, Robbin ML. Abdomen agudo. En: David C, Sabiston JR, Lyerly HK, editores. Tratado de patología Gastrointestinal Emergencies. Abril 1995. Critica! Care Clinics. volll:2:255-272. •• Rotstein OD, Meakins JL. Diagnosis and therapeutic challenges in intraabdominal infections. World J Surg 1990;14:159-66 •• Pacelli F, Doglietto GB, Alfieri J, Piccioni E. Prognosis in intraabdominal infections. quirúrgica. 153 ed. español. México: Multivariate analysis on 604 patients. Arch McGraw-Hill interamericana editores S.A., 2000;p. 884-906. •• Hickey MS, Kiernan GJ, Weaver KE. Evaluation of abdominal pain. En:Acute abdominal disorders. Emerg Med Clin North Am 1989;7. •• Martín-Vivaldi R, Nogueras F, García Montero M, Quinero D, de TeresaFJ. Laparoscopia de urgencia. Experiencia de 20 años. Rev Esp EnfDigest 1995;87:305- •• Nance FC. Enfermedades del peritoneo el mesenterio y el epiplón.En: Berk JE, Haubrich WS, Kaiser MH, Roth JLA, Surg 1996; 131 (6):641-5. •• Schein M. APACHE 11 score in abdominal sepsis. Arch Surg 1988; 123:1288 •• Koperna T, Schultz F. Prognosis and treatment of peritonitis. Do we need scoring system? Arch Surg 1996;131(2):10-16 •• Mosdell DM, Morris DM, Voltura A. Antibiotic treatment for surgical peritonitis. Ann Surg 1991; 214:543. •• Burnett RS, Haverstock DC, Dellinger EP. Definition of the role of enterococcus in intraabdominal infection: analysis of a prospective randomized trials. Surgery Schaffner editores.Bockus 1995; 118 (4):716-721. Gastroenterología. Barcelona: Salvat Editores, 1987;p. 4543-67. 6