Plaquetas
Las plaquetas fueron observadas por
primera vez en el año 1842, pero ya habían sido
caracterizadas como elementos de la sangre, en 1880.
Su nombre puede variar, se las llamaba Hematoblastos de hayen,
globulinos, tercer elemento, y otros nombres; que además
de estos últimos, han caído en desuso hace ya mucho
tiempo.
Propiedades
físicas
Las plaquetas son extremadamente
frágiles, y se adhieren muy fácilmente a otros
cuerpos cercanos (linfocitos, eritrocitos, etc.), o se aglutinan
entre ellas formando coágulos, de todos los tamaños
y formas. Rápidamente se deforman y pronto se desintegran.
Existen anticoagulantes artificiales y otros que están
"incorporados" a la sangre que las
conservan en mejor estado.
En buen estado de
conservación son lanceoladas, no nucleadas, y miden de 2 a
4 m. Son poco densas y flotan en el plasma. De su masa seca, un
60% es proteína y un 15% de lípidos.
Decoloran el azul de metileno y parecen consumir oxígeno;
aunque su metabolismo no
se conoce muy bien.
Origen y
destrucción
Desde hace ya bastante se consideran
formadas en le médula ósea, pero al parecer el bazo
"participa" en su liberación.
Concentración
Se encuentran alrededor de 250.000 por
mm3. La disminución en el número de
plaquetas se puede deber a:
- Infecciones
agudas - Shocks peptónico o
anafiláctico; en los cuales disminuyen mucho al
principio (desigual distribución) y luego aparecen
pronto. - Algunas infecciones
hemorragíparas (púrpuras con trombocitopeina),
en las que se hallan muy disminuidas. - Las anemias
aplásticas - Las anemias perniciosas en
recaídas - El
hiperesplenismo.
Funciones
Las plaquetas se aglutinan
fácilmente en condiciones de laboratorio, y
hasta en condiciones naturales sobre partículas diversas;
este "emplaquetamiento" parece influir en acelerar la
fagocitosis. Las plaquetas desempeñan un papel
importante en la hemostasia. En la
coagulación:
- Forman nudos en la red de
fibrina - Liberan substancias importantes para
acelerarla - Aumentan la retracción del
coágulo sanguíneo produciendo la trombostenina,
semejante a la actomiosnia del
músculo. - La trombocitopenia coexiste
generalmente con la tendencia a las hemorragias, y algunos
trastornos de la coagulación como se observa en los
casos de púrpuras hemorrágicas con
trombocitopenia .
En las heridas las plaquetas aceleran la
coagulación , y además al aglutinarse obstruyen
pequeños vasos, y engendran substancias que los
contraen.
La extirpación del bazo, determina
un aumento pasajero en la concentración de plaquetas en
los animales
normales; que es a menudo persistente en las púrpuras con
trombocitopeína.
Hemorragia
Se llama hemorragia a la salida de
sangre de los
vasos sanguíneos: ya sea al exterior, al interior, lenta o
rápida moderada o abundante, arterial, venosa o capilar.
Las hemorragias pueden ser naturales como la menstruación
y traumáticas, quirúrgicas.
Deben distinguirse las pérdidas
bruscas de sangre de las
lentas o espaciadas, que se soportan mejor. A través de
hemorragias repetidas cada una poco abundante, se puede llegar a
perder una cantidad de sangre muy grande
en meses o años, pues aquella se regenera en los
intervalos. Se estima que en el hombre las
pérdidas del 30 al 40 % de la masa sanguínea son
peligrosas y deben tratarse siempre mediante transfusión
de sangre.
Síntomas y signos de la
hemorragia
Los síntomas y signos aparecen
progresivamente al aumentar la cantidad de sangre perdida. Por
orden decreciente de frecuencia los síntomas y signos
son:
- Palidez acentuada en la cara y
mucosas - Manos frías y
sudorosas - Sudor general
- Náuseas
- Desvanecimiento
- Vómitos
- Convulsiones o
sacudidas - Calambres
- Etc.
Si la hemorragia es muy grande el pulso
se vuelve pequeño y las respiraciones son más
frecuentes y profundas, hay sensación de sed de aire y la
visión es poco clara, en este estado las
respuestas son lentas.
En un grado avanzado se observa
inconciencia, incontinencia de orina, convulsiones,
dilatación pupilar y muerte.
Consecuencias de la
hemorragia
La deficiencia de sangre circulante
determina una mala circulación en los tejidos y provoca
una insuficiencia de aporte de oxígeno a los tejidos (anoxia).
El sistema nervioso
y el corazón
sufren pronto y preferentemente la falta de oxígeno. Pero
si esta se prolonga algún tiempo se
lesionan otros tejidos.
La restitución rápida de la
sangre produce mejorías espectaculares, pero si el
individuo entra en shock hemorrágico las mejorías
son pasajeras.
Mecanismos
correctores
Los principales mecanismos inmediatos
son:
- La coagulación de la
sangre - La vasoconstricción
generalizada, esto mantiene la presión o la aumenta
cuando ha descendido, redistribuye la sangre y la envía
en mayor proporción al sistema
nervioso. - Contracción de los
depósitos que vuelcan los eritrocitos a los grandes
vasos cuya circulación es más
rápida - Aceleración del corazón
que aumenta la descarga cardíaca si dicho órgano
recibe la sangre suficiente.
Coagulación
La sangre cuando sale de los vasos se
vuelve viscosa y toma luego una consistencia sólida, esto
se debe a que el fibrinógeno plástico, que
está en solución coloide se transforma en un
sólido, la fibrina.
Los líquidos del organismo que
coagulan son los que contienen
fibrinógeno.
Luego de la coagulación de la
sangre o el plasma se observa la retracción del
coágulo, y trazada entonces un líquido amarillo, el
suero sanguíneo.
Al microscopio se
observa que el coágulo está formado por una
red de finos
filamentos de fibrina, que aprisiona a los glóbulos rojos
y blancos, y por suero sanguíneo; al formarse esta
red se adhieren
también las plaquetas.
Papel de la
coagulación
Interviene en la detención de
hemorragias pues ocluye los vasos abiertos y evita así que
el organismo se desangre. La coagulación es un mecanismo
que protege al organismo e interviene en la hemostasis impidiendo
la pérdida de sangre.
La coagulación normal protege al
organismo pero si se produce una coagulación
patológica por ejemplo dentro de los vasos (trombosis)
puede ocluirlos y producir la falta de irrigación y
muerte de los
tejidos, o si
un coágulo migra a distancia (embolia) puede tapar vasos y
provocar peligrosos accidentes que
pueden ser mortales.
Sustancias que intervienen en
la coagulación
Fibrinógeno (Factor
I)
Esta sustancia coagula por acción
de la trombina, transformándose en fibrina. El
fibrinógeno se origina en el hígado, quizás
sólo en él. En condiciones normales hay de 200 a
350 mg de fibrinógeno por cada 100 ml de plasma. En
condiciones patológicas la cantidad de fibrinógeno
puede disminuir e incluso desaparecer lo cual provoca que las
personas que padecen de esta anomalía se ven expuestos a
hemorragias importantes si se lesionan vasos grandes o
medianos.
Trombina
La trombina coagula las soluciones de
fibrinógeno y durante la coagulación se forma a
expensas de la protrombina. La trombina aumenta la velocidad de
coagulación. La trombina actúa sobre el
fibrinógeno desdoblando sus moléculas y permitiendo
la formación de fibrina.
Protrombina
La protrombina pura no coagula al
fibrinógeno necesita la presencia del ion calcio y
sustancias que hay en las plaquetas y en el plasma que la
transforman en trombina. Se forma en el hígado y este
necesita la presencia fundamental de la vitamina K. Existe
tendencia a las hemorragias cuando la protrombina del plasma se
reduce a un 20 % del valor
normal
Tromboplastina de los
tejidos
La existencia de este conjunto de
sustancias en los tejidos hacen que
cuando hay una herida coagule rápidamente, en cambio si la
sangre sale de un vaso y no hay contacto con los tejidos, la
coagulación es más lenta.
Papel de las plaquetas
Estas intervienen en la retracción
del coagulo y en la hemostasis.
Hay una cantidad de sustancias llamadas
FACTORES (V, VII, VIII, IX, X, XI, etc.) que tienen un papel
fundamental en la coagulación y que la ausencia,
disminución o aumento de cualquiera de ellos provoca
patologías en la coagulación.
En el organismo existen sustancias
anticoagulantes como por ejemplo la heparina producida por el
hígado que actúa bloqueando la
transformación de protrombina en
trombina.
En la sangre circulante no hay trombina
lo que provoca que esta sea fluida y pueda circular, si existiera
una pequeña cantidad en sangre inmediatamente sería
neutralizada.
Trastornos de la coagulación en el
hombre
Hay diversas condiciones
patológicas que retardan o impiden la coagulación
de la sangre. Algunas se acompañan de ciertas tendencias a
las hemorragias espontáneas o a la producción de hemorragias
prolongadas.
Hemofilia
Es una enfermedad constitucional
hereditaria trasmitida por las mujeres, pero que solo padecen los
hombres. Se caracteriza por presentar tendencia a las hemorragias
prolongadas durante todo el curso de la vida y porque
además la sangre extraída de los vasos suele
coagular muy lentamente.
Trombocitopenia
Esta enfermedad se produce cuando hay una
disminución de plaquetas lo que produce tendencia a
sangrar.
Insuficiencia
Hepática
Cuando esto ocurre se observa una
disminución en la cantidad de
protrombina.
Trombosis
Se llama a sí a la
coagulación intravascular de la sangre, se conoce como
embolia al proceso por el
cual un coágulo (trombo) es arrastrado por el torrente
circulatorio y ocluye un vaso. La trombosis se observa
después de algunas intervenciones quirúrgicas,
partos, etc.
Los trombos al desprenderse por ejemplo
los de las venas, pueden llegar al pulmón y causar
embolias pequeñas o masivas (mortales). Las trombosis en
las cercanías de las arterias coronarias pueden provocar
un infarto cardíaco, etc.
Tiempo de
Coagulación
La coagulación total se produce
entre 5 y 15 minutos. Esto se obtiene extrayendo sangre venosa de
un sujeto, colocarla en un tubo de vidrio 1 ml
aproximadamente y mantenerla en baño de agua a 37.5
ºC. Esto se realiza con tres muestras en tres diferentes
tubos de ensayo, se
inclinan 1 o 2 tubos cada medio minuto hasta que se forme el
coagulo y se adhiere a la pared, al final podemos examinar el
tercer tubo.
Hemostasis
La salida de sangre (hemorragia)
determinada por una solución de continuidad en los vasos
es detenida (hemostasis) por tres mecanismos
principales:
- Apropiada reacción de los
vasos lesionados, que se contraen por minutos u horas,
mientras la sangre sigue circulando por vasos colaterales
alejados del sitio herido. Los vasos se contraen soportando
grandes presiones y se dilatan una vez que los mecanismos de
la coagulación han sido efectivos en la
herida. - Las plaquetas se adhieren con
facilidad a las superficies heridas aglutinándose en
un conglomerado viscoso. Cuando se pincha un vaso
pequeño las plaquetas se aglutinan formando un
tapón plaquetario y luego mediante un trombo blanco
formado por plaquetas aglutinadas por fibrina se transforma
en un tapón hemostásico. Cuando el
número de plaquetas disminuye se forman
coágulos blandos y poco
resistentes. - La coagulación de la sangre,
que ocluye los vasos. Esto es importante pues en los sujetos
con incoagulabilidad o retraso de la coagulación se
pueden producir hemorragias espontáneas o aún
después de heridas no muy serias como por ejemplo
después de una simple extracción dentaria. Para
acelerar la coagulación se emplean sustancias
impregnadas en trombina.
BIBLIOGRAFÍA
Fisiología
Humana
Bernardo .A.
Houssay
Cuarta edición,
séptima reimpresión
Editorial "EL
ATENEO"
Autor: