La esclerosis lateral amiotrófica (ELA) (página 2)

Terapias celulares aprovechan las células o los
injertos de tejido como una herramienta para el tratamiento de
diferentes patologías. Los objetivos del tratamiento de
terapias con células madre se centran habitualmente en dos
objetivos principales que pueden ocurrir al mismo tiempo
(Faravelli et al., 2014).

En primer lugar, el proceso de sustitución
celular implica la diferenciación de células madre
en los subtipos neuronales específicos afectados por la
enfermedad, y su injerto adecuado dentro de los sitios de
lesión. En este contexto, la integración de las
neuronas trasplantadas y la interferencia con células
endógenas pueden conducir a la restauración de una
red neural que imita la perdida (Faravelli et al.,
2014).

El segundo aspecto importante y complementario
enriquecimiento neurotrófico ambiental en células
madre que puedan proporcionar la liberación de factores
tróficos o la creación de redes neuronales
secundarias alrededor de las áreas enfermas. Muchas de las
estrategias para el enriquecimiento ambiental explotan las
células madre con el fin de garantizar la síntesis
de novo y la entrega adicional de factores de crecimiento
neuroprotectores en el sitio de la enfermedad (Faravelli et al.,
2014).

Los efectos terapéuticos derivados del trasplante
de células madre probablemente se deban a múltiples
eventos que contrarrestan los diferentes aspectos de la
enfermedad; esta función es crucial para una enfermedad
multifactorial, como la ELA. La posibilidad de aprovechar las
células específicas de los pacientes y
administrarlas con estrategias mínimamente invasivas,
puede abrir el camino para futuras aplicaciones clínicas
extensas (Faravelli et al., 2014).

Consideraciones
finales

En la actualidad, la Esclerosis Lateral
Amiotrófica es una enfermedad neuromuscular implacable e
incurable que paraliza a sus víctimas con el tiempo y en
su etapa crítica conlleva a la insuficiencia respiratoria
y finalmente a la muerte. Poco a poco, gracias, en parte debido a
avances en genética molecular, los mecanismos que conducen
a la fisiología celular se están considerando
ampliamente.

Como se pudo evidenciar con anterioridad muchos factores
como el buen funcionamiento de la mitocondria y el
retículo endoplasmatico, la regulación del calcio,
el transporte axonal, la autofagia regulada, y el plegamiento de
proteínas entre otros, están vinculados a ELA y son
bien documentados en la literatura, aunque la direccionalidad de
estos vínculos y su causa subyacente siguen siendo
bastante desconocidos y aún se requieren muchos estudios
para entender en totalidad estas relaciones.

Los futuros estudios se encaminarán al empleo de
técnicas para la evaluación de la
degeneración de la neurona motora, lo que podría
resultar beneficioso para determinar el lugar de inicio de la
enfermedad y por lo tanto los mecanismos fisiopatológicos
de la ELA.

También se puede especular que una
combinación de estrategias complementarias
terapéuticas (por ejemplo, la farmacología, terapia
molecular, y el trasplante de células) que se dirigen a
diferentes mecanismos patogénicos de la enfermedad,
incrementará las posibilidades de lograr una terapia
clínicamente impactante para la ELA.

En última instancia, las estrategias
terapéuticas tienen como objetivo frenar el ritmo de la
enfermedad., sin embargo, los esfuerzos futuros trabajarán
para bloquear los eventos iniciales que conducen a la muerte
neuronal. Esto evitará daños a la capacidad motora
del paciente antes de que suceda, derivada de un
diagnóstico más temprano y que conduce a un mejor
pronóstico.

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Autor:

Mercy Eloisa Herrada
Yara*

* Departamento de Ciencias
Básicas, Programa de Biología, Diplomado "Ciencia y
tecnología en experimentación animal con
énfasis en neurociencia", Universidad del Tolima,
Barrio Santa
Helena, Ibagué-Tolima; Colombia.