POTASIO
Catión intracelular más abundante : 150mEq/L
Extracelular: 3,5 a 5 mEq/L
Relación entre K [ IC ] y [ EC ] potencial eléctrico en reposo
Regulación IC de proteínas, ácidos nucleicos, glucógeno, y manejo renal de electrolitos e hidrogeniones
Equilibrio Interno del Potasio
Equilibrio ácido básico: Acidosis: H+ a la célula y sale K : [K] sérica
C/ cambio de 0,1 U en pH: K en 1 mEq/L
Bomba NaK ATPasa: sale Na y entra K
Insulina: entra K a la célula, modulado por higado [K] sérica
Equilibrio Interno del Potasio
Catecolaminas B adrenergicas: ingreso K
a la célula
Bloq. Canales Ca: [Ca] citoplasmático : inhiben canales de K activados por el Calcio
Estados hiperosmolares: [K] entre 0,4- 0,8 mEq/L por / 10 mOsm/Kg de en la osmolaridad plasmática
Equilibrio Externo del Potasio
Determina el contenido total corporal
Equilibrio entre ingesta : 1-2 mEq/K/día
Excreción: orina 90%, M fecal: 10%
Túbulo proximal ( 90%) y colector lo reabsorben y secretan
Equilibrio Externo del Potasio
Aldosterona: principal regulador del K corporal , favorece secreción de K
permeabilidad para el K .
La secreción de aldosterona se estimula por el K , Angiotensina II e hipovolemia
El PNA y la de K : inhiben la secreción de aldosterona
HOMEOSTASIS DEL POTASIO
HIPOKALEMIA
K sérico < 3,5 mEq/L
La en 1mEq/L : pérdida del 10-30% del K corporal
Anormalidad electrolítica más frecuente
Bien tolerada en pacientes sanos
Interfiere con formación y propagación del impulso y contracción muscular
Manifestaciones Clínicas
Leve 3- 3,5 mEq/L es asintomática
Neuromuscular: hiporeflexia, íleo, parálisis, rabdomiólisis
Cardiovascular: PM en reposo, duración de P de acción y periodo refractario
Renal: Altera estructural y funcional
Metabolismo: proteínas y GH e insulina
HIPOKALEMIA
< 3 mEq/L: onda T plana, depresión ST, ondas U
< 2,5 mEq/L: onda U prominente, inversión onda T, PR y QT prolongado, QRS ensanchado
HIPOKALEMIA
TRATAMIENTO
Corregir causa de base
No bolos
Infusión 20 mEq/L-40mEq/L en SSN,
monitoreo EKG, control K c/4 horas
Pérdida crónica: 3-5 mEq/K/día VO
Refractaria : Corregir Mg, se requiere para que entre K a célula
HIPERKALEMIA
Disminuye PM hacia su umbral retrasando la despolarización, acelera repolarización y lentifica la conducción
Valores >5,5 mEq
No siempre implica en el corporal
La mayoría 2° a Insuficiencia renal
Manifestaciones Clínicas
Neuromuscular: Debilidad, parálisis fláccida, parestesias, tetania
K 6 mEq/L: Ondas T angostas y picudas,
K 6- 6, 5 mEq/L: PR y QT prolongado
K 6,5-7 mEq/L : aplanamiento P, depresión ST
K >7,5 mEq/L: P desaparece, ensanchamiento QRS, arritmias , bloqueos, paro cardiaco
HIPERKALEMIA
HIPERKA-LEMIA
HIPERKALEMIA
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