El dolor y otros síntomas con frecuencia se reducirán o desaparecerán después de una deposición. Los síntomas pueden empeorar si cambia la frecuencia de sus deposiciones.
Las personas con este síndrome pueden alternar entre estreñimiento y diarrea o, en su mayor parte, tener una u otra afección.
Si usted tiene este síndrome con diarrea, tendrá heces sueltas y acuosas frecuentes. Puede experimentar una necesidad urgente de tener una deposición, lo cual puede ser difícil de controlar.
Los síntomas pueden empeorar durante unas semanas o un mes y luego disminuyen durante algún tiempo. En otros casos, los síntomas están presentes la mayor parte del tiempo. Puede presentar inapetencia si tiene este síndrome. Sin embargo, la presencia de sangre en las heces y la pérdida involuntaria de peso no son parte del síndrome en la mayoría de los casos.
1.7 Apendicitis
Es la hinchazón (inflamación) del apéndice, un pequeño saco que se encuentra adherido al intestino grueso.
1.7.2 Síntomas
Los síntomas de la apendicitis pueden variar. Puede ser difícil diagnosticarla en niños pequeños, ancianos y mujeres en edad fértil.
El primer síntoma a menudo es el dolor alrededor del ombligo. Este dolor inicialmente puede ser leve al principio, pero se vuelve más agudo y grave. Es posible que también se presente inapetencia, náuseas, vómitos y fiebre baja.
El dolor tiende a desplazarse a la parte inferior derecha del abdomen y tiende a concentrarse en un punto directamente sobre el apéndice llamado el punto de McBurney. Esto ocurre con mayor frecuencia de 12 a 14 horas después del comienzo de la enfermedad.
Si el apéndice se abre (se rompe), usted puede tener menos dolor por un corto tiempo y puede sentirse mejor; sin embargo, el dolor pronto empeora y usted se siente más enfermo.
El dolor puede empeorar al caminar, toser o hacer movimientos súbitos. Los síntomas tardíos incluyen:
Escalofríos y temblores
Heces duras
Diarrea
Fiebre
Náuseas y vómitos
1.7.3 Tratamiento
La mayoría de las veces, un cirujano extirpará el apéndice tan pronto como se realice el diagnóstico.
Si una tomografía computarizada muestra que usted tiene un absceso, lo pueden tratar primero con antibióticos. A usted le extirparán el apéndice después de que la infección y la inflamación hayan desaparecido.
Los exámenes utilizados para diagnosticar la apendicitis no son perfectos. En consecuencia, la operación puede mostrar que su apéndice está normal. En este caso, el cirujano extirpará su apéndice y hará una exploración en el resto del abdomen para buscar otras causas del dolor.
1.8 Traumatismo abdominal (AA)
Es una lesión grave en el abdomen, bien sea por golpes contusos o por heridas penetrantes. El traumatismo abdominal es una causa frecuente de discapacidad y mortalidad significativa. Debido a potenciales heridas anatómicas y funcionales de las vísceras y tejidos blandos abdominales incluyendo el hígado, intestino, médula espinal o los grandes vasos sanguíneos, las lesiones abdominales son urgencias médicas que si no son tratadas rápida y adecuadamente pueden dar como resultado la muerte.
Los signos y síntomas de un trauma abdominal incluyen dolor abdominal, distensión o rigidez abdominal, y moretones de la pared externa del abdomen. Todo trauma abdominal presenta un riesgo grave de pérdida de sangre e infección. El diagnóstico puede implicar la ecografía, tomografía computarizada y el lavado peritoneal, y el tratamiento con frecuencia incluye la cirugía.
1.8.1 Clasificación
El trauma abdominal se divide en tipos: contundente y penetrante. Aunque el trauma abdominal penetrante se diagnostica normalmente basándose en los signos clínicos, es más probable que el diagnóstico de un trauma abdominal contuso se pierda debido a que los signos clínicos son menos notorios. Las lesiones contusas predominan en las zonas rurales, mientras que los penetrantes son más frecuentes en los entornos urbanos. El traumatismo penetrante se subdividen en punzocortantes y heridas por armas de fuego, que tienen diferentes abordajes.
1.8.2 Etiología
Un estudio demostró que los accidentes automovilísticos, como este en Polonia, son la principal causa de traumatismo abdominal contuso en pacientes de la edad pediátrica.
Los accidentes de tráfico son una causa común de trauma abdominal contundente. Los cinturones de seguridad reducen la incidencia de traumatismos en la cabeza y tórax, pero constituyen una amenaza para los órganos abdominales, tales como el páncreas y los intestinos, que suelen ser comprimidos contra la columna vertebral. Los niños son especialmente vulnerables a la lesión abdominal de los cinturones de seguridad, porque tienen más regiones abdominales más suaves y el cinturón de seguridad no ha sido diseñado para adaptarse a ellos.
En los niños, los accidentes de bicicleta son también una causa común de lesión abdominal, especialmente cuando el abdomen golpea sobre el manubrio. Las lesiones abdominales asociados a deportes pueden afectar a órganos como el bazo y los riñones. Las caídas y los deportes también son mecanismos frecuentes de lesión abdominal en los niños. Las lesión abdominal en un niño puede también resultar de abuso y es la segunda causa de abuso relacionados con la muerte de menores, después de la lesión cerebral traumática.
Las heridas de bala, que son lesiones de alta energía en comparación con las heridas de arma blanca, suelen ser más dañinos que esta última. Las heridas de bala que penetran en el peritoneo resultan en daños significativos a las grandes estructuras intra-abdominales en más del 90 por ciento de los casos.
Patogenia
Escala de lesiones vasculares del abdomen
Hepática el Grado I incluye lesiones a los siguientes vasos: Ramas menores de la arteria mesentérica superior y vena mesentérica superior; ramas menores de la arteria mesentérica inferior o ramas sin nombre de la vena mesentérica inferior; Arteria y vena frénica; arteria y vena lumbar; arteria y venal gonadal; arteria y vena ovárica y otras pequeñas estructuras arteriales o venosas que requieran ligadura.
Un trauma abdominal puede ser mortal, porque los órganos abdominales, especialmente los de espacio retroperitoneal, pueden sangrar profusamente, y es una cavidad con espacio que puede contener una gran cantidad de sangre. Los órganos abdominales sólidos, tales como el hígado y los riñones, sangran profusamente cuando son cortadas o rotas, al igual que los principales vasos sanguíneos, tales como la aorta y la vena cava. Los órganos huecos como el estómago, aunque no es tan probable que resulte en un sangrado profundo, presentan un grave riesgo de infección, en particular aquellas lesiones que no son tratadas rápidamente. Los órganos gastrointestinales como el intestino puede derramar su contenido en la cavidad abdominal. Tanto la hemorragia como la infección sistémica son las principales causas de muertes que resultan de traumas abdominales.
Uno o más de los órganos intra-abdominales pueden ser lesionados en el trauma abdominal. Las características de la lesión se determinan en parte por el órgano u órganos lesionados.
1.9 Hígado
El hígado, el órgano abdominal más vulnerable ante una lesión contusa a causa de su tamaño y su ubicación en el cuadrante superior derecho del abdomen, resulta lesionado en un cinco por ciento de todas las personas admitidas en un hospital con trauma. El hígado es también vulnerable a traumatismos penetrantes. Las lesiones de hígado presentan un grave riesgo ante golpes contundentes porque el tejido hepático es delicado y tiene un gran suministro de sangre. En los niños, el hígado es el más perjudicado de los órganos abdominales. El hígado puede ser lacerado o contuso, y pueden desarrollar hematomas. Se pueden producir fugas biliares, por lo general sin consecuencias graves. Si resulta gravemente lesionado, el hígado puede causar suficiente sangrado para causar la muerte por desangramiento, que requiere cirugía de emergencia para detener la hemorragia.
1.10 Bazo
El bazo es el segundo órgano intra-abdominal más perjudicado en los traumatismos abdominales en niños. Una laceración del bazo puede estar asociada con un hematoma. Debido a la capacidad del bazo a sangrar profusamente, la ruptura del bazo puede ser mortal, por medio de un choque hipovolémico. Sin embargo, a diferencia del hígado, el traumatismo penetrante del bazo, del páncreas y de los riñones no posa una amenaza inmediata de choque por una injuria a menos que uno de los principales vasos sanguíneos que suple el suministro de estos órganos sea lesionado, tal como la arteria renal. Las fracturas de las costillas izquierdas inferiores están asociados con laceraciones del bazo en 20 por ciento de los casos.
1.10 Páncreas
El páncreas puede ser lesionado en el trauma abdominal, por ejemplo, seguido de una laceración o contusión. Las lesiones de páncreas, en la mayoría de los accidentes causados por bicicleta, sobre todo por el impacto con el manubrio en niños y accidentes de tránsito en adultos, por lo general se producen de forma aislada en los niños y acompañado de otras lesiones en los adultos. Los indicios de que el páncreas está lesionado incluyen un aumento del volumen del páncreas y la presencia de líquido alrededor del órgano.
1.11 Riñones
Los riñones también pueden ser lesionados en traumatismos abdominales, a pesar de estar un tanto pero no totalmente protegidos por las costillas. Las contusiones y laceraciones renales también ocurren con frecuencia. La lesión renal, un hallazgo común en niños con traumatismo abdominal romo, puede estar asociada con sangre en la orina. Las laceraciones renales pueden estar asociadas con urinomas, y fugas de orina en el abdomen.
1.11 Intestino
El intestino delgado ocupa una gran parte del abdomen y puede resultar dañado en lesiones penetrantes. El intestino puede resultar perforado, y la presencia de gas en la cavidad abdominal visualizada en una tomografía axial computarizada se interpreta como un signo diagnóstico de perforación intestinal. Sin embargo, la presencia de aire en la cavidad intra-abdominal también puede ser por causa de neumotórax—aire en la cavidad pleural fuera de los pulmones que se ha escapado de las vías respiratorias—o neumomediastino—aire en el mediastino, el centro de la cavidad torácica—. Una lesión intestinal puede estar asociada con complicaciones tales como infección, absceso, obstrucción intestinal, y la formación de fístulas. La perforación intestinal debe ser reparada quirúrgicamente.
Diagnóstico
Enfisema subcutáneo vista en una tomografía axial computarizada. Se observa en la TAC como un salpicado oscuro entre el tejido subcutáneo que rodea el abdomen.
Un estudio encontró que el diez por ciento de pacientes politraumatizados que no tenían signos clínicos de lesión abdominal tenían evidencias radiológicas de imagen de tales lesiones. Las técnicas de diagnóstico más utilizadas incluyen la tomografía, ecografía, y rayos X.5 Los rayos X pueden ayudar a determinar el trayecto de un objeto penetrante y localizar cualquier objeto extraño que queda en la herida, pero no suele ser útil en el traumatismo contuso.
El lavado peritoneal diagnóstico es una técnica controvertida, pero puede ser usada para detectar lesiones a órganos abdominales: se coloca un catéter en la cavidad peritoneal, y si hay líquido presente, es examinado por aspiración en busca de evidencias de sangre o de ruptura de órganos. Si el procedimiento no revela indicios de lesiones, se infunde solución fisiológica estéril en la cavidad abdominal, luego se extrae y examina en busca de sangre o de otras sustancias como el conteo de glóbulos rojos, valores de amilasa, fosfatasa alcalina y bilirrubina. Para heridas punzantes en el abdomen, el lavado peritoneal diagnóstico tiene una sensibilidad en la detección de lesiones intraabdominales que supera el 95%. Si bien lavado peritoneal es una forma efectiva de buscar evidencias de sangrado, conlleva un riesgo de lesiones a los órganos abdominales, puede ser difícil de realizar, y podrá dar como resultado una cirugía innecesaria, por lo que ha sido sustituido por el ultrasonido en Europa y América del Norte.
La ecografía puede detectar fluidos como la sangre o contenido gastrointestinal en la cavidad abdominal y es un procedimiento no invasivo y relativamente seguro para el paciente. La tomografía computarizada de exploración es la técnica preferida para las personas que no están en riesgo inmediato de choque, 13 pero ya que la ecografía se puede realizar en una sala de emergencia, este último se recomienda para personas que no están lo suficientemente estables como para pasar al tomógrafo.1 Sin embargo, los pacientes con traumatismo abdominal con frecuencia necesitan la tomografía computarizada para otros traumatismos concomitantes, por ejemplo, cráneo o tórax. En estos casos, la TAC abdominal se puede realizar al mismo tiempo, sin perder tiempo en la atención de los pacientes.
La laparoscopia diagnóstica o la laparotomía exploratoria también pueden llevarse a cabo si otros métodos de diagnósticos no arrojan resultados concluyentes. La tomografía sigue siendo una importante herramienta de diagnóstico debido a su especificidad para las lesiones hepáticas, esplénicas y renales. El papel de la laparoscopia puede verse ampliada en el futuro con la disponibilidad de laparoscopia de menor calibre que pueda ser insertado bajo anestesia local.
Examen físico
El examen físico del abdomen es poco fiable, sin embargo, la presencia de rigidez o distensión abdominal en un paciente con traumatismo en el tronco es una indicación de pronta cirugía exploratoria. Las drogas, el licor y concomitantes traumatismos craneales o de la médula espinal con frecuencia complican el examen físico. La exploración puede también ser poco práctica en pacientes que requieren anestesia general para el tratamiento de otras lesiones.
El enfoque diagnóstico para heridas penetrar y traumatismos contusos difieren sustancialmente. Las heridas de bala en el abdomen anterior, entre el cuarto espacio intercostal y la sínfisis púbica, cuya trayectoria por radiografía o basado en la herida de entrada y salida sugiere penetración peritoneal suelen ser sometidos a una laparotomía exploratoria. Las heridas de bala en la pared posterior o en el flanco son más difíciles de evaluar debido al mayor grosor del tejido entre la piel y los órganos abdominales, de modo que una herida punzante que penetre hacia la cavidad peritoneal tiene menos probabilidades de lesionar a los órganos intraabdominales. Las puñaladas anteriores y laterales producen heridas en el tronco que a menudo suelen ser exploradas con anestesia local en la sala de emergencia para determinar si el peritoneo ha sido penetrado. Las heridas que no penetran la cavidad peritoneal no requieren una nueva evaluación.
Tratamiento
El tratamiento inicial consiste en la estabilización de la paciente lo suficiente como para asegurar una adecuada vía aérea, respiración efectiva y circulación, y poder identificar con detenimiento las lesiones implicadas. La cirugía puede ser necesaria para reparar órganos lesionados. La exploración quirúrgica es necesaria para los pacientes con lesiones penetrantes y signos de peritonitis o choque. La laparotomía se realiza a menudo en traumatismos abdominales contundentes y requeridos con urgencia ante una lesión abdominal que causa una gran hemorragia potencialmente letal. Sin embargo, con frecuencia las lesiones intra-abdominales también son tratadas con éxito sin una operación quirúrgica. El uso de la TAC permite a los especialistas utilizar menos la cirugía, ya que puede identificar las lesiones que pueden ser manejados conservadoramente y descartar otras lesiones que podría necesitar cirugía. Dependiendo de las lesiones, un paciente puede o no necesitar de cuidados intensivos.
Hipertensión portal (CT).
Es el aumento de la presión sanguínea en la vena porta (la vena de gran calibre que lleva la sangre desde el intestino hasta el hígado) y en sus ramas.
La cirrosis (cicatrización que distorsiona la estructura del hígado y deteriora su función) es la causa más frecuente en los países occidentales.
La hipertensión portal puede provocar distensión del abdomen y malestar abdominal, confusión y sangrado en el tracto digestivo.
El diagnóstico se basa en los síntomas y los resultados de la exploración física y, a veces, en los resultados de la ecografía, la tomografía computarizada (TC), la resonancia magnética nuclear (RMN) o la biopsia hepática.
Se dispone de fármacos que reducen la presión sanguínea en la vena porta, pero si ocurre una hemorragia digestiva es necesario un tratamiento urgente.
El tratamiento a veces incluye el trasplante de hígado o la creación de una comunicación a través de la cual pueda circular la sangre de la vena porta sin pasar por el hígado (derivación portosistémica).
La vena porta recibe sangre de todo el intestino, del bazo, del páncreas y de la vesícula biliar, y la lleva al hígado. Después de entrar en el hígado, la vena se bifurca en la rama derecha y la rama izquierda y, posteriormente, en pequeños canales que atraviesan el hígado. Cuando la sangre sale del hígado, fluye de regreso a la circulación general a través de la vena hepática.
El hígado y la vesícula biliar
La vena porta recibe sangre de todo el intestino, del bazo, del páncreas y de la vesícula biliar, y la lleva al hígado. Después de entrar en el hígado, la vena porta se bifurca en la rama derecha y la rama izquierda y, posteriormente, en pequeños canales que atraviesan el hígado. Cuando la sangre sale del hígado, fluye de regreso a la circulación general a través de la vena hepática
Existen dos factores que aumentan la presión en los vasos sanguíneos del sistema portal:
Un aumento del volumen de sangre que fluye por los vasos
El incremento de la resistencia al paso de la sangre por el hígado
En los países occidentales, la causa más frecuente de hipertensión portal es el aumento de la resistencia al flujo de la sangre a causa de la extensa cicatrización del hígado producida por la cirrosis. La cirrosis está producida con mayor frecuencia por:
La hepatitis C crónica (hepatitis que se ha prolongado durante al menos 6 meses)
El consumo de grandes cantidades de alcohol durante un largo periodo de tiempo
La hipertensión portal conduce al desarrollo de nuevas venas (denominadas vasos colaterales) que no pasan por el hígado. Estas venas conectan directamente los vasos sanguíneos del sistema portal a las venas que llevan sangre desde el hígado a la circulación general. A causa de este desvío, sustancias (tales como tóxicos) que normalmente son eliminadas de la sangre por el hígado, logran pasar a la circulación sanguínea general. Los vasos colaterales se desarrollan en localizaciones específicas. Los más importantes están localizados en la parte inferior del esófago y en la parte superior del estómago. En esta zona, los vasos se dilatan y se vuelven tortuosos, transformándose en venas varicosas en el esófago (varices esofágicas) o en el estómago (varices gástricas). Estos vasos dilatados son frágiles y tienen tendencia a sangrar, a veces con gravedad y ocasionalmente con resultados mortales. Otros vasos colaterales se pueden desarrollar en la pared abdominal y en el recto.
La hipertensión portal a menudo produce aumento de tamaño del bazo, porque la presión interfiere con el flujo de sangre desde el bazo a los vasos portales. Cuando el bazo aumenta de volumen, puede disminuir el número (recuento) de glóbulos blancos (aumenta el riesgo de infecciones) y el número (recuento) de plaquetas (aumenta el riesgo de hemorragia).
El aumento de la presión en los vasos portales puede ocasionar que se filtre y se acumule dentro del abdomen desde la superficie del hígado y del intestino un líquido que contiene proteínas (ascitis). Esta afección se denomina ascitis.
Síntomas
La hipertensión portal por sí misma no causa síntomas, pero sí lo hacen algunas de sus consecuencias. Si se acumula una gran cantidad de líquido en el abdomen, este se distiende a veces lo suficiente como para que se note y otras lo bastante como para que aparezca tenso y muy abultado. Esta distensión puede ser incómoda o dolorosa. El aumento del volumen del bazo causa una vaga sensación de malestar en la parte superior izquierda del abdomen.
Las venas varicosas en el esófago y el estómago sangran con facilidad y, a veces, de forma masiva. Entonces, se puede vomitar sangre o material oscuro que se asemeja a los posos del café. Las heces pueden ser oscuras y alquitranadas. Con mucha menos frecuencia sangran también las venas varicosas del recto. Por ello puede aparecer sangre en las heces. El sangrado de estas venas puede producir la muerte.
Los vasos colaterales pueden ser visibles en la piel del abdomen o alrededor del recto.
Cuando las sustancias que normalmente son eliminadas por el hígado pasan a la circulación general y llegan al cerebro, pueden causar confusión o somnolencia (encefalopatía hepática). Como la mayoría de las personas con hipertensión portal tienen además una disfunción hepática grave, pueden presentar síntomas propios de la insuficiencia hepática, como la tendencia al sangrado.
Diagnóstico
Evaluación por un médico
En ocasiones, análisis de sangre y pruebas para evaluar la función mental
Pruebas de diagnóstico por la imagen, como la ecografía
El médico reconoce habitualmente la hipertensión portal basándose en los síntomas y los hallazgos de la exploración física. Por lo general, mediante palpación a través de la pared abdominal se percibe el aumento de volumen del bazo. También se puede detectar la presencia de líquido en el abdomen al advertir distensión abdominal y escuchar un sonido sordo al golpear ligeramente el abdomen (percusión).
El médico puede sospechar la encefalopatía hepática por sus síntomas (por ejemplo, confusión), pero pueden ser necesarios análisis de sangre y pruebas diseñadas para evaluar la función mental.
La ecografía permite valorar la circulación sanguínea en la vena porta y en los vasos sanguíneos adyacentes y detecta la presencia de líquido en el abdomen. Para buscar y valorar los vasos colaterales se pueden utilizar la ecografía, la resonancia magnética nuclear (RMN) o la tomografía computarizada (TC).
Con menos frecuencia, se introduce un catéter a través de una incisión practicada en el cuello y se hace llegar por el interior de los vasos sanguíneos hasta el hígado para medir la presión en los vasos sanguíneos portales.
Tratamiento
Para el sangrado, fármacos para frenar la hemorragia, transfusiones de sangre y/o endoscopia. A veces, cirugía para redireccionar el flujo sanguíneo (derivación portosistémica)
Un sangrado originado en las varices esofágicas se considera una urgencia médica. Se pueden administrar por vía intravenosa fármacos como vasopresina u octreotida para conseguir que las venas sangrantes se contraigan y así frenar la hemorragia. Se administran transfusiones para reemplazar la sangre perdida. Generalmente, el médico utiliza un tubo flexible provisto de una cámara (endoscopio), introducido a través de la boca hasta el esófago para confirmar que la hemorragia se produce desde las varices. Trabajando a través del endoscopio, se pueden utilizar bandas de goma para anudar las venas. Para disminuir el riesgo de hemorragia de las varices esofágicas se puede intentar reducir la presión en la vena porta. Una forma de conseguirlo consiste en administrar fármacos como timolol, propanolol, nadolol o carvedilol.
Si el sangrado continúa o se repite en varias ocasiones, se puede hacer un procedimiento denominado derivación portosistémica para conectar la vena porta o una de sus ramas con una vena de la circulación general. Este procedimiento redirige la mayor parte de la sangre que normalmente va al hígado para que no pase por él. Esta derivación (shunt) disminuye la presión en la vena porta debido a que la presión es mucho más baja en la circulación general.
Existen varios tipos de derivaciones portosistémicas. En un tipo, llamada derivación portosistémica intrahepática transyugular (TIPS, por sus siglas en inglés), el médico utiliza los rayos X como guía e introduce un catéter mediante una aguja en una vena del cuello y lo hace progresar hasta alcanzar las venas en el hígado. El catéter se utiliza para crear un paso (shunt o derivación) que conecta la vena porta (o una de sus ramas) directamente con una de las venas hepáticas. Con menor frecuencia, la derivación portosistémica se crea de forma quirúrgica.
Los procedimientos de derivación suelen resultar eficaces para detener las hemorragias, pero conllevan ciertos riesgos, en especial el de la encefalopatía hepática. Puede ser necesario repetir el procedimiento a causa del bloqueo del shunt.
Los médicos monitorizan regularmente a las personas que han tenido sangrado de las várices porque el sangrado puede reaparecer. En algunos casos se requiere un trasplante de hígado.
CAPITULO II
Enfermedades hepáticas propias del embarazo
2. Colestasis gravídica
La colestasis intrahepática del embarazo (CIE) es una enfermedad hepática propia de la gestación caracterizada por prurito y colestasis. Habitualmente se presenta en el segundo o tercer trimestre, y se resuelve tras el parto.
La primera descripción de la asociación entre embarazo y colestasis fue realizada por Ahlfeld1 en 1883 y posteriormente por Eppinger2 en 1937. Sin embargo, es en la década de los años cincuenta cuando empiezan a aparecer publicaciones en las que se describen con detalle las características clínicas de esta entidad. Se han propuesto diversas denominaciones para nombrar a esta enfermedad: ictericia de la gestación tardía, ictericia recurrente del embarazo o colestasis obstétrica. El término CIE es el más utilizado en el momento actual. A pesar de la intensa investigación clínica y experimental llevada a cabo para discernir los mecanismos implicados en su patogenia, ésta sigue siendo desconocida.
2.1 PATOGENIA
La etiopatogenia de la CIE todavía no está totalmente esclarecida. La asociación familiar de la enfermedad, y su incidencia variable en diferentes regiones geográficas, sugieren efectivamente la interacción de factores genéticos y ambientales.
2.2 FACTORES GENÉTICOS
La intervención de factores genéticos en el desarrollo de la CIE se sustenta en diversos fenómenos bien constatados. Éstos incluyen la elevada incidencia de este trastorno en determinados grupos étnicos de Chile y Bolivia el carácter recidivante del trastorno, y la susceptibilidad de las mujeres afectadas a la progesterona. La secreción normal de bilis depende de la integridad de un conjunto de sistemas transportadores de membrana en los hepatocitos y los colangiocitos. El transporte de los 3 principales lípidos biliares (ácidos biliares, fostatidilcolina y colesterol) a través de la membrana canalicular de los hepatocitos hacia la bilis está mediado por bombas adenosín-trifosfato (ATP)-dependientes, conocidas como transportadores del ATP-binding cassette (ABC). Los dos transportadores principales son el ABCB4 (anteriormente conocido como multidrug resistance gene 3, MDR3), responsable de la translocación de la fosfatidilcolina (el principal fosfolípido) a través de la membrana hepatocanalicular, y la bomba transportadora de ácidos biliares ABCB11 (antiguamente conocida como BSEP), que es el principal sistema canalicular implicado en el transporte de ácidos biliares conjugados. Hace casi una década se describieron las primeras mutaciones del gen ABCB4 en estado heterocigoto en una amplia familia consanguínea en la que algunas mujeres tuvieron episodios de colestasis durante el embarazo. Desde entonces, la implicación del gen ABCB4 en la patogenia de la enfermedad se ha ido confirmando en múltiples estudios; se han descrito más de 10 mutaciones heterocigotos en pacientes con CIE de diferentes áreas geográficas. Los estudios realizados no han identificado ningún patrón de herencia específico, ni tampoco asociaciones de esta entidad con el sistema de histocompatibilidad (HLA).
2.3 FACTORES HORMONALES
Estrógenos. Constituyen una causa conocida de colestasis tanto en condiciones clínicas como experimentales, y su papel patogénico en la CIE es muy probable. La CIE ocurre principalmente durante el tercer trimestre, cuando las concentraciones séricas de estrógenos alcanzan sus valores más elevados. Por otra parte, esta entidad es más frecuente en embarazos gemelares o múltiples, que se asocian con unos valores circulantes de estrógenos más altos que los embarazos no múltiples. Además, se ha demostrado que la colestasis se puede inducir experimentalmente mediante la administración de estrógenos, principalmente etinilestradiol, en mujeres no gestantes que habían padecido previamente una CIE durante un embarazo.Algunas pacientes pueden ser más susceptibles a los efectos colestásicos de los estrógenos, o bien pueden tener defectos específicos en el metabolismo estrogénico determinados genéticamente.
Progesterona. La CIE también puede estar asociada con alteraciones en el metabolismo de la progesterona, y la administración de ésta puede ser un factor de riesgo para esta enfermedad. Algunas pacientes genéticamente predispuestas con CIE presentan valores elevados de metabolitos sulfatados de la progesterona, posiblemente en relación con un mayor proceso de reducción por un metabolismo alterado. Estos metabolitos pueden saturar los sistemas transportadores hepáticos utilizados para la excreción biliar de estos compuestos. Un estudio demostró que la administración oral de progesterona (900-1.200 mg/día) en el tercer trimestre de embarazo se asociaba con una elevada concentración de ácidos biliares y alanina-aminotransferasa (ALT). En otro estudio de Back et al, que incluyó a 50 mujeres francesas con CIE, se demostró que el 64% (32 pacientes) habían sido tratadas con progesterona oral para prevenir un parto prematuro. De los resultados de estos estudios se desprende que el tratamiento con progesterona debería evitarse en mujeres con historia previa de CIE, y el fármaco debe retirarse inmediatamente si aparece colestasis durante la gestación.
2.4 FACTORES AMBIENTALES
Algunas características de la CIE sugieren que, además de los factores genéticos, debe de haber uno o más factores exógenos o ambientales implicados en la enfermedad. Así, aunque la recidiva de la CIE es un hecho frecuente en mujeres multíparas (45-70%), no se produce de forma sistemática. Además, aunque el riesgo de recurrencia es mayor en pacientes que presentaron la enfermedad en su primera gestación, en algunas mujeres el trastorno puede después de embarazos asintomáticos. Por otra parte, la expresión clínica y bioquímica de la CIE puede fluctuar durante un mismo embarazo y también puede variar en gestaciones posteriores. Finalmente, como se ha mencionado, se han descrito variaciones estacionales en la incidencia de la CIE en Suecia y Finlandia, con mayor frecuencia en los meses de invierno, y se ha observado un descenso de ésta en los últimos años en Suecia y Chile.
EVOLUCIÓN
Pronóstico materno La gravedad del prurito y de las alteraciones bioquímicas puede oscilar durante las últimas semanas de la gestación. Si la colestasis es intensa, puede haber esteatorrea, que ocasiona un déficit de vitamina K por malabsorción de vitaminas liposolubles. Ello puede verse agravado por la administración de resinas de intercambio aniónico, como la colestiramina. Este hecho tiene importancia por el riesgo de hemorragia tras el parto que comporta y obliga a corregir la hipoprotrombinemia. El pronóstico materno es bueno en la CIE. El prurito mejora inmediatamente tras el parto y generalmente desaparece por completo en pocos días, aunque excepcionalmente puede persistir algunas semanas más. Las alteraciones bioquímicas también retornan a la normalidad en menos de un mes tras el parto. La CIE no contraindica la lactancia materna. Las madres que han sufrido CIE pueden presentar colestasis recidivante de gravedad variable en las gestaciones posteriores hasta en un 60-70% de los casos. El riesgo de colelitiasis por cálculos de colesterol es 2-7 veces superior. A excepción de estas asociaciones, hasta la fecha se consideraba que la CIE no ocasionaba secuelas hepáticas o biliares importantes para la madre. Sin embargo, muy recientemente se ha publicado un trabajo que pone en entredicho esta creencia. Ropponen et al 50 evaluaron en este estudio retrospectivo de casos y controles el riesgo de enfermedades hepatobiliares en una cohorte de 21.008 mujeres; 10.504 con historia de CIE durante los años 1972 y 2000 (casos), y 10.504 con un embarazo normal (controles). Los resultados del estudio mostraron una incidencia significativamente mayor de cirrosis no alcohólica, litiasis biliar, colecistitis y pancreatitis no alcohólica entre las mujeres con CIE frente a los controles. Los autores concluyen que algunas pacientes con CIE tienen riesgo de desarrollar cirrosis y otras enfermedades crónicas graves, lo que obliga, por consiguiente, a realizar un seguimiento de su evolución. La administración de anticonceptivos orales a las mujeres con historia de CIE, aunque puede ocasionar prurito, provoca colestasis recurrente en raras ocasiones y, por tanto, tras la normalización del perfil hepático, puede iniciarse la contracepción con dosis bajas de estrógenos. No obstante, es necesario realizar un seguimiento de las pruebas de la función hepática a los 3-6 meses del inicio del tratamiento.
Pronóstico fetal
En contraste con el pronóstico favorable de las madres, la CIE conlleva un riesgo significativo para el feto. Las principales complicaciones son la prematuridad, el distrés fetal, la tinción meconial del líquido amniótico y la muerte intrauterina. La incidencia de prematuridad varía ampliamente en los diferentes estudios (6-60%), y puede reflejar en parte la elevada tasa de embarazos múltiples observada en mujeres con CIE. En una serie de 61 niños nacidos de madres con CIE51, la incidencia de prematuridad fue del 100% en gestaciones múltiples y del 41% en embarazos no múltiples. Tres niños (5%) fallecieron. El riesgo de prematuridad parece relacionarse de forma inversa con la edad gestacional y el comienzo del prurito. La muerte fetal raramente ocurre antes del último mes de embarazo51 y su incidencia es más baja en los estudios (0,4-1,6% de los casos). La causa de este fenómeno es desconocida y no se ha podido relacionar con la gravedad de los síntomas maternos, los signos tradicionales de hipoxia intrauterina o la mala perfusión placentaria crónica, ya que el peso de los recién nacidos es acorde a su edad gestacional. No hay un método ideal para la vigilancia fetal en la CIE. Algunos obstetras recomiendan realizar test no estresantes o vigilancia biofísica. Sin embargo, no hay pruebas que sean capaces de predecir de forma real el riesgo de muerte fetal. Se ha sugerido la hipotética utilidad de medir la concentración total de ácidos biliares séricos para la vigilancia fetal en la CIE. En un estudio de 693 mujeres con CIE, la probabilidad de complicaciones fetales (definidas como parto pretérmino, acontecimientos asfícticos, tinción meconial del líquido amniótico, placenta y membranas) estuvo directamente relacionada con la concentración de ácidos biliares, incluso después de controlar otros factores de riesgo52. En este estudio, las complicaciones fetales no se observaron hasta que los valores de ácidos biliares fueron 40 mol/l. Sin embargo, es necesaria la validación de estos resultados para determinar la seguridad de este punto de corte. Además, esta determinación puede tardar varios días incluso en laboratorios de referencia, lo que la convierte en una herramienta poco práctica para la estratificación inmediata del riesgo.
TRATAMIENTO
Tratamiento médico Se han empleado múltiples fármacos para el tratamiento de la CIE. Los objetivos del tratamiento farmacológico incluyen reducir los síntomas de la madre (especialmente el prurito) y prevenir las complicaciones tanto de la madre como del feto. El tratamiento ideal debería conseguir los efectos beneficiosos de forma precoz (1-2 semanas), ya que en la mayoría de los casos la enfermedad se inicia al final de la gestación, y además no debería tener efectos deletéreos para la madre ni para el recién nacido. Hasta la fecha, ningún fármaco cumple todos estos requisitos. El empleo de antihistamínicos y benzodiacepinas para el tratamiento del prurito proporciona un escaso alivio sintomático, no mejora las alteraciones bioquímicas y no modifica el pronóstico para el feto. Además, los antihistamínicos pueden agravar las dificultades respiratorias de los recién nacidos pretérmino. El fenobarbital en dosis bajas (2-5 mg/kg) logra mejorar la intensidad del prurito en el 50% de las pacientes, pero su efecto sobre la colestasis bioquímica es variable. La dexametasona suprime la producción fetoplacentaria de estrógenos, y en un estudio se demostró que su administración durante una semana en dosis de 12 mg/día consigue reducir el prurito y disminuir la concentración plasmática de los ácidos biliares. Estos resultados, sin embargo, no se han reproducido en otros trabajos. En un estudio controlado más reciente, la dexametasona no mejoró el prurito ni los valores de ALT, y fue menos efectiva que el ácido ursodesoxicólico (AUDC) para reducir la bilirrubina y los ácidos biliares. La colestiramina (8-16 g/día) es una resina de intercambio aniónico que se une a los ácidos biliares en el intestino, reduciendo su absorción ilegal e incrementando su excreción fecal. El tratamiento debe iniciarse con dosis bajas, que deben incrementarse gradualmente. La evidencia disponible pone de manifiesto que, aunque reduce el prurito en la madre, su efecto es limitado y no mejora los parámetros bioquímicos ni la evolución del feto. Es más, la colestiramina puede empeorar el pronóstico materno fetal porque provoca esteatorrea, exacerbando la deficiencia de vitamina K, con el riesgo subsiguiente de coagulopatía y en algún caso de hemorragia cerebral fetal. Por consiguiente, cuando se administra durante períodos largos es preciso realizar un seguimiento de la coagulación en la madre y, si es necesario, administrar vitamina K por vía parenteral. Como se indica más adelante, un ensayo controlado ha demostrado que su eficacia es inferior a la del AUDC. La eficacia del precursor del glutatión S-adenosil-metionina (SAMe) es controvertida. Los estudios iniciales, en los que se demostró revertir la colestasis inducida por estrógenos en modelos de rata, propiciaron su utilización en humanos. Su mecanismo de acción consiste en reducir la inhibición del flujo biliar por el etinil-estradiol e incrementar la sulfuración de los ácidos biliares para su detoxificación. En una serie inicial no controlada, 18 mujeres con CIE recibieron tratamiento durante 20 días con SAMe (800 mg/día por vía intravenosa), con lo que se consiguió una mejoría clínica y bioquímica61. Sin embargo, algunos estudios posteriores, incluido un pequeño ensayo controlado con 18 pacientes, no han reproducido estos resultados. Un ensayo controlado que compara SAMe con AUDC concluye que ambos son igual de eficaces para reducir el prurito, pero el AUDC es significativamente más Gastroenteróloga Hepatol. El AUDC es un ácido biliar terciario que modifica la composición biliar de ácidos biliares reemplazando el ácido litocólico, que es moderamente citotóxico para la membrana del hepatocito, y disminuyendo la absorción de ácido cólico y que no desoxicólico. Además, el AUDC incrementa el flujo biliar y se ha utilizado para aliviar el prurito y mejorar las pruebas hepáticas en enfermedades colestásicas crónicas, como la cirrosis biliar primaria. Los estudios iniciales en CIE, así como los ensayos controlados, han demostrado que el AUDC mejora el prurito y los parámetros bioquímicos sin efectos adversos para la madre o el niño. Un ensayo reciente incluyó 84 pacientes sintomáticas que fueron aleatorizadas para recibir AUDC (8-10 mg/kg/día) o colestiramina (8 g/día) durante 14 días. El comienzo del prurito aconteció aproximadamente a las 31-32 semanas de gestación, y el tratamiento se inició aproximadamente a la semana. El grupo que recibió AUDC obtuvo una mejoría del prurito significativamente mayor y un descenso mayor en los niveles séricos de transaminasas y ácidos biliares. Además, los recién nacidos del grupo de madres que recibió AUDC nacieron a término con una frecuencia significativamente mayor. No hubo efectos adversos en el grupo que recibió AUDC, mientras que 12 pacientes del grupo tratado con colestiramina mostraron efectos secundarios (especialmente náuseas). Un segundo ensayo58 comparó la eficacia del AUDC frente a placebo y desametaxona. Se incluyeron 130 pacientes con CIE que fueron aleatorizadas para recibir AUDC (1 g/día durante 3 semanas) o dexametasona (12 mg/día durante una semana y placebo durante las semanas 2 y 3), o placebo durante 3 semanas. El uso de AUDC se asoció con una mejora de algunos parámetros boqui- micos (ALT, bilirrubina), con independencia de la gravedad de la enfermedad, mientras que la mejora del prurito y la notable reducción de los ácidos biliares séricos sólo se observó en pacientes con CIE grave (ácidos biliares 40 mol/l en el momento de la inclusión). Por último, un tercer trabajo proporcionó información sobre la evolución perinatal y a largo plazo asociadas con el tratamiento con AUDC65; 32 pacientes que habían sido tratadas con AUDC (15 mg/kg/día) durante al menos 3 semanas antes del parto fueron observadas durante un período de seguimiento de 12 años, y se compararon con 16 controles históricos que no habían recibido AUDC. El tratamiento con AUDC se asoció con una mejoría del prurito, un descenso de los valores de bilirrubina, ALT y sales biliares, así como con un mayor peso al nacer y una mayor tasa de partos a término; 26 niños cuyas madres habían recibido AUDC se reexaminaron después de 1 y 12 años de seguimiento y todos ellos se encontraban sanos. Otros tratamientos utilizados en grupos reducidos de pacientes, como el carbón vegetal (charcoal), la luz ultravioleta y los emolientes tópicos, tienen una eficacia incierta.
2.3 PREECLAMPSIA Y ECLAMPSIA
La preeclampsia, también conocida como toxemia del embarazo, es una enfermedad relacionada con la hipertensión, que ocurre en algunas mujeres durante el embarazo. Puede suceder a partir del quinto mes, es decir, a partir de la semana 20 de gestación. Su incidencia es mayor durante el primer embarazo, en embarazadas adolescentes o mayores de 40 años, y en aquellas mujeres cuyas madres o hermanas tuvieron preeclampsia.
Causas de la preeclampsia en el embarazo
Las causas de la preeclampsia todavía se desconocen. Existen muchas teorías que indican que las causas pueden estar relacionadas con factores genéticos, alimentarios, vasculares o neurológicos, pero ninguna de ellas ha llegado a confirmarse. Normalmente, la preeclampsia se reconoce por la hipertensión arterial, el aumento de peso y la pérdida de proteínas en la orina. La eclampsia va más allá. Se caracteriza por ser el cuadro más grave de la preeclampsia y la toxemia del embarazo se agrava con convulsiones.
En el caso de que padezca una preeclampsia, puede presentar síntomas como hinchazón de manos, cara, tobillos y pies, ganancia de peso exagerada, dolor de cabeza fuerte y persistente, algunos trastornos visuales, dolor en el abdomen superior, presión sanguínea alta, sangre en la orina, taquicardia, náuseas y vértigo. Tanto la eclampsia como la preeclampsia pueden también alterar los resultados analíticos del hematocrito, ácido úrico, creatinina y diferencial sanguíneo. Una analítica de orina puede demostrar si hay proteínas presente en la orina de la mujer embarazada.
RIESGO
Mientras la preeclampsia se presenta en aproximadamente entre el 5 y el 8 por ciento de todos los embarazos, la eclampsia suele ocurrir en 1 por cada 2.500 embarazos. El riesgo de padecer una preeclampsia es mayor en las mujeres que gestan embarazos múltiples, en madres adolescentes y en mujeres mayores de 40 años de edad. También se incluyen aquellas que tienen la presión sanguínea alta o enfermedades de los riñones.
En cuanto al feto, la mayoría de las mujeres con preeclampsia dan a luz a bebés saludables y sólo unas pocas desarrollan una eclampsia. La preeclampsia puede favorecer que la placenta, que es la que proporciona aire y alimento a tu bebé, no obtenga suficiente sangre. Si eso ocurre, el bebé recibirá menos aire y alimento, lo que podrá hacer que el bebé nazca con bajo peso o con otros problemas.
TRATAMIENTO DE PREECLAMPSIA Y ECLAMPSIA
En el caso de que la mujer embarazada tenga preeclampsia, la mejor forma de protegerse a sí misma y al bebé, es dar a luz. Si no es posible por la edad gestacional del bebé, se debe intentar manejar la preeclampsia hasta el momento más adecuado para el parto. Normalmente, el tratamiento de la preeclampsia en el embarazo requiere reposo, seguimiento continuo del médico, medidas para disminuir la presión sanguínea, y en algunos casos, puede ser necesaria la hospitalización. De todas formas, el médico evaluará el caso y determinará el tipo de tratamiento a seguir.
SINDROME DE HELLP
Es un grupo de síntomas que se presentan en las mujeres embarazadas que padecen:
• (H de "hemolysis" en inglés): hemólisis (la descomposición de glóbulos rojos)
• (EL de "elevated liver enzymes" en inglés ): enzimas hepáticas elevadas
• (LP de "low platelet count" en inglés): conteo de plaquetas bajo
CAUSAS
No se ha encontrado una causa para el síndrome HELLP. Se considera una variante de la preeclampsia. Algunas veces su presencia se debe a causa de una afección subyacente como el síndrome antifosfolípidos. Este síndrome se presenta en aproximadamente 1 a 2 de cada 1,000 embarazos. En las mujeres con preeclampsia o eclampsia, la afección se desarrolla en 10% al 20% de los embarazos. Casi siempre, el síndrome se presenta durante el tercer trimestre del embarazo (entre la semana 26 y 40 de gestación). Algunas veces se manifiesta en la semana posterior al nacimiento del bebé.
Muchas mujeres presentan presión arterial alta y se les diagnostica preeclampsia antes de que presenten el síndrome HELLP. En algunos casos, los síntomas de HELLP son la primera advertencia de preeclampsia. La afección a veces se diagnostica erróneamente como:
• Gripe u otra enfermedad viral
• Colecistopatía
• Hepatitis
• Púrpura trombocitopénica idiopática (PTI)
• Reagudización del lupus
• Púrpura trombocitopénica trombótica
SÍNTOMAS
Los síntomas incluyen:
• Fatiga o no sentirse bien
• Retención de líquidos y aumentode peso en exceso.
• Dolor de cabeza
• Náuseas y vómitos que siguen empeorando
• Dolor en el cuadrante superior derecho o en la parte media del abdomen
• Visión borrosa
• Sangrado nasal u otro sangrado que no para fácilmente (raro)
• Crisis epiléptica o convulsiones (raro)
PRUEBAS Y EXÁMENES
Durante un examen físico, el proveedor de atención médica puede descubrir:
• Sensibilidad abdominal, especialmente en el cuadrante superior derecho
• Agrandamiento del hígado
• Presión arterial alta
• Hinchazón en las piernas
Las pruebas de la función hepática (enzimas hepáticas) pueden estar altas. Los conteos de plaquetas pueden estar bajos. Una tomografía computarizada puede mostrar sangrado dentro del hígado. Se puede encontrar un exceso de proteína en la orina. Se realizarán exámenes sobre la salud del bebé. Los exámenes incluyen cardiotocografía en reposo y un ultrasonido, entre otros.
TRATAMIENTO
El tratamiento principal es dar a luz al bebé lo más pronto posible, incluso si es prematuro. Los problemas con el hígado y otras complicaciones del síndrome HELLP pueden empeorar rápidamente y ser dañinos tanto para la madre como para el bebé.
Su proveedor puede inducir el parto administrando medicamentos para iniciar el trabajo de parto o puede llevar a cabo una cesárea.
Usted también puede recibir:
• Una transfusión de sangre si los problemas de sangrado se tornan graves
• Corticoesteroides para ayudar a que los pulmones del bebé se desarrollen más rápido
• Medicamentos para tratar la presión arterial alta
• Infusión de sulfato de magnesio para prevenir convulsiones
2.4 ESTEATOSIS AGUDA DEL EMBARAZO
También conocida como hígado graso (o FLD en inglés), es la forma más frecuente de esteatosis, no siempre se acompaña de lesión hepática debido a la gran capacidad funcional del hígado.
Se produce hepatomegalia y el hígado adopta un aspecto moteado y blando. Al microscopio óptico se observa como los hepatocitos muestran gotas lipídicas que pueden ser de gran tamaño y existir pocas (célula en anillo de sello, más característico de situaciones crónicas) o ser pequeñas y abundantes (célula espumosa, más típico de situaciones agudas). La acumulación de triacilglicéridos en unas u otras zonas del lobulillo hepático dependerá de la causa: en la congestión hepática (que genera isquemia) los triglicéridos se acumulan preferentemente en el centro del lobulillo (esteatosis centrolobulillar) tal y como ocurre en la insuficiencia cardíaca, alcoholismo, etc. La esteatosis perilobulillar es producida tras períodos prolongados de ayuno. Si estos procesos se acompañan de hepatitis (esteatohepatitis) se acaba produciendo necrosis que desembocará en fibrosis hepática. El hígado graso suele aparecer a causa de la toma de grandes medidas de alcohol, azúcares o grasas.
Si el hígado graso no se interrumpe puede hacer que aparezca fibrosis en período de años, pudiendo resultar un 20% en cirrosis hepática y un 2% cáncer de hígado. Es la segunda causa de trasplante hepático en USA y en los próximos 10 años se prevé que sea la primera causa.
Nutricionales.Desnutrición, nutrición parenteral total, pérdida de peso grave, síndrome de realimentación, bypass yeyuno-ileal, bypass gástrico, diverticulosis yeyunal con sobrecrecimiento bacteriano
Drogas y toxinas.la amiodarona, metotrexato, diltiazem, tetraciclina expirada, terapia antirretroviral altamente activa, glucocorticoides, tamoxifeno, hepatotoxinas medioambientales (por ejemplo, fósforo, envenenamiento por hongos)
Otras .La enfermedad celíaca no diagnosticada ni tratada (que suele cursar con síntomas digestivos leves, intermitentes o incluso completamente ausentes),la enfermedad inflamatoria intestinal, el VIH, la hepatitis C (especialmente el genotipo 3) y la deficiencia de alfa 1-antitripsina.
TRATAMIENTO
El tratamiento del hígado graso consiste fundamentalmente en bajar de peso y aumentar la actividad física. La obesidad y el sobrepeso, los principales factores de riesgo, son modificables mediante cambios en el estilo de vida. Otras recomendaciones incluyen evitar el consumo de alcohol y el consumo de medicamentos innecesarios. En aquellas personas que están en etapas más avanzadas de la enfermedad (inflamación o fibrosis hepática importante), pueden usarse algunos medicamentos que pueden ayudar, como antioxidantes (vitamina E) o agentes sensibilizadores de la insulina.
CAPITULO III
3. Enfermedades hepaticas concomitantes con el embarazo
3.1 HEPATITIS AGUDA (VIRAL Y TOXICA)
3.1.1 Hepatitis aguada viral.
Es una infección sistémica en la que la necrosis e inflamación hepatocelular llevan a una constelación característica de cambios clínicos, bioquímicos, inmunoserológicos y morfológicos de menos de 6 meses de evolución (lapso fijado de forma arbitraria), aunque ocasionalmente tiene una duración mayor, sin que esto implique un mal pronóstico o evolución a la cronicidad.
Clasificación
Según su agente etiológico se clasifica en:
• Virus Hepatotropos: A,B,C,D,E,G,GB,F*
• Virus No Hepatotropos: Citomegalovirus, Herpes virus, virus de Epstein-Barr, virus de la fiebre amarilla, virus de la parotiditis, sarampion, rubeola, SIDA, otros.
Algunos autores consideran que se trata de un virus mutante del virus de la hepatitis B, mientras que otros lo aceptan, como virus responsable de hepatitis viral.
Epidemiología
Virus de la Hepatitis A
Representa un importante problema económico para los países subdesarrollados, donde se presenta de forma endemoepidémica por la existencia de condiciones socioeconómicas propicias para su transmisión. En los países desarrollados las grandes epidemias son raras, resultando las poblaciones adultas las más susceptibles cuando viajan a países subdesarrollados. La incidencia es mayor entre los varones.
Patrón epidemiológico
Reservorio: El hombre, y en muy raras ocasiones en chimpancés en cautiverio.
Mecanismo de transmisión:
De una persona a otra por vía fecal-oral. Se han notificado casos por transfusión de sangre de un donante de sangre en el período de incubación. La transmisión sexual puede ocurrir entre personal cuyas prácticas sexuales incluyan el contacto bucal-anal.
Período de transmisibilidad: La infectividad máxima ocurre durante la segunda mitad del período de incubación y continúa algunos días después de la ictericia o durante la actividad máxima de las aminotransferasas.
Período de incubación: de 15 a 45 días.
Susceptibilidad: Es general, la inmunidad posiblemente dure toda la vida.
Virus de la Hepatitis B
Representa uno de los mayores problemas de salud a nivel mundial, tanto por su magnitud (más de 300 millones de infectados), como por su trascendencia (se relaciona con formas crónicas, cirrosis y cáncer primario de hígado). Aproximadamente el 90% de las hepatitis B agudas son clínicamente silentes, particularmente cuando la infección es adquirida en etapas tempranas de la vida. La probabilidad de progresión a la cronicidad depende de la edad del paciente, del sexo y del estado inmunológico del individuo infectado.
Patrón epidemiológico
Reservorio: El hombre.
Mecanismos de transmisión
– Transmisión parenteral:
• Hepatitis postransfusional: Productos sanguíneos celulares
• Adictos a drogas por vía parenteral
• Hemodiálisis y trasplante renal
• Exposición nosocomial y ocupacional
-Transmisión no parenteral:
• Transmisión perinatal
• Transmisión vertical in útero
• Durante el parto, por shunt de la sangre materna fetal, o por exposición directa a las secreciones vaginales.
• Período posterior al parto, por la lactancia materna a través de lesiones sangrantes en las mamas.
• Transmisión sexual
• Transmisión intrafamiliar: Se piensa que es posible por el contacto físico íntimo y a través de utensilios contaminados con sangre (peines, cuchillas de afeitar, toallas, etcétera).
Período de Incubación: De 30 a 180 días.
Susceptibilidad: Es general y la inmunidad dura toda la vida.
Virus de la Hepatitis C
El virus de la hepatitis C (VHC) tiene una distribución universal. Se calcula que hay 100 millones de portadores crónicos, la infección es clínicamente silente en aproximadamente el 90% de los casos. Se plantea que el 50-60% de los pacientes con hepatitis viral aguda C evolucionan a la cronicidad, y de éstos el 50% a la cirrosis hepática por lo que constituye un importante problema de salud a nivel mundial.
La vía fundamental de transmisión es la parenteral, siendo la causante del 80 al 85% de las hepatitis pos transfusionales. También se ha asociado el virus C con el carcinoma hepático.
Patrón epidemiológico
Reservorio: El hombre.
Mecanismo de transmisión: Similar a la hepatitis viral tipo B. La transmisión perinatal y sexual no es común, pero puede ocurrir cuando los niveles circulantes del VHC son altos, especialmente en individuos inmunodeprimidos. Aún no se disponen de datos suficientes para verificar la tasa de transmisión.
Período de incubación: De 15 a 160 días.
Susceptibilidad: General.
Virus de la Hepatitis D
Es endémico en los países del Mediterráneo y otras regiones, donde la transmisión ocurre usualmente por rutas no percutáneas, presumiblemente por contacto sexual. En áreas no epidémicas como Norteamérica y el oeste de Europa, la transmisión del VHD es a través de la ruta percutánea y es generalmente confinada a grupos de alto riesgo como drogadictos y multitransfundidos hemofílicos.
Su prevalencia global es de 5% (hay unos 15 millones de personas infectadas). La transmisión perinatal es mínima y sólo en madres AgeVHB positivo.
Patrón epidemiológico
Reservorio: El hombre.
Mecanismo de transmisión: Similar al VHB.
Período de incubación: De 21 a 140 días.
Susceptibilidad: General.
Virus de la Hepatitis E
Los brotes epidémicos tienden a ubicarse en países con clima tropical o subtropical, y durante los meses de lluvia, Los casos esporádicos se han identificado en países en desarrollo y entre turistas que han visitado zonas endémicas.
Se observa principalmente en adultos jóvenes (15 a 40 años de edad). La tasa de mortalidad es en general baja, no hay evolución a formas crónicas y no se han reportado casos de cirrosis. La mortalidad en mujeres embarazadas por insuficiencia hepática fulminante en el tercer trimestre del embarazo es particularmente elevada (10-20%), por razones aún desconocidas.
Patrón epidemiológico
Similar al descrito en la infección por VHA.
Período de incubación: De 15 a 60 días.
Virus de la Hepatitis G
No se conocen las características físicas y su historia natural se encuentra aún en investigación. Al parecer sigue vías de transmisión parenteral y esporádica. Frecuentemente coexiste con infecciones por virus B y virus C.
Virus de la Hepatitis GB
La historia de la hepatitis GB comienza en el año 1967 cuando un médico cirujano de 34 años de Chicago con iniciales GB, presenta un cuadro de hepatitis aguda. La sangre de dicho paciente fue inoculada a monos de la selva tropical americana, y una vez inoculados, dichos animales desarrollaron un cuadro de hepatitis. En el año 1995, 28 años después de las primeras investigaciones, utilizando sueros guardados se pudo demostrar la presencia de dos moléculas distintas de ARN de naturaleza viral, que fueron denominadas virus GB-A y virus GB-B. Estudios posteriores permitieron caracterizar un tercer virus inductor de hepatitis, distinto de los dos anteriores, pero que guardaba similitud con ellos. Se le denominó virus GB-C y las características del genoma de estos virus los coloca en la familia de los flaviviridae.
La infección solamente con el virus GB-A no provoca hepatitis en los monos Tamarinos, sin embargo, cuando se coinfecta con el virus GB-B los niveles de transaminasas son elevados. No está claro el papel que pueda jugar este virus en la génesis de afecciones hepáticas en el hombre.
El virus GB-B constituye con toda probabilidad el agente causal de la hepatitis GB. Es capaz de replicarse en el hígado y provocar inflamación hepática tanto en el mono como en el hombre, puede ser transmitido por transfusiones de sangre. Aunque existe evidencia experimental previa, de transmisión oral entre los monos, en los mismos no se ha podido transmitir la infección a través de las heces fecales.
El virus GB-B está estrechamente relacionado y posiblemente se trata del mismo de la hepatitis G. Se ha detectado en pacientes con hepatitis aguda y crónica, en ocasiones relacionado o asociado al virus de la hepatitis C y llama la atención su detección en pacientes con anemia aplástica asociada a hepatitis. Los primeros estudios seroepidemiológicos indican una distribución mundial, con variaciones geográficas y alta prevalencia en drogadictos y hemodializados. Se pueden transmitir por transfusiones, pero probablemente están involucrados mecanismos no dilucionados. Tanto el virus de la hepatitis GB-B como el virus GB-C provocan hepatitis en el ser humano y todo indica que son capaces de persistir en el organismo como infección crónica.
El estudio de estos virus está comenzando, queda mucho por aclarar en relación con los mecanismos de transmisión, métodos diagnósticos, epidemiología, manifestaciones clínicas y posibilidades de tratamiento.
3.2 TUMORES HEPATICOS
Los tumores hepáticos pueden ser no cancerosos (benignos) o cancerosos (malignos).
Los tumores hepáticos malignos se clasifican en primarios (que se originan en el hígado) o metastásicos (diseminados desde otra parte del organismo). La mayoría de los cánceres hepáticos son metastásicos. El cáncer se extiende con frecuencia al hígado, dado que cuando las células tumorales se separan de un tumor maligno localizado en otra parte del organismo, con frecuencia se introducen en el torrente sanguíneo y viajan por él, y es precisamente el hígado el órgano que filtra la mayor parte de la sangre procedente del resto del organismo.
Los tumores hepáticos benignos son relativamente frecuentes y no suelen producir síntomas. Sin embargo, en muy pocas ocasiones algunos de estos tumores provocan malestar en la zona derecha superior del abdomen, o causan un aumento del volumen del hígado o una hemorragia interna en la cavidad abdominal.
La mayoría de los tumores benignos se detectan solo en aquellos casos donde se requiere alguna prueba de imagen por algún otro motivo, como una ecografía, una tomografía computarizada (TC) o una resonancia magnética nuclear (RMN). Por lo general, el hígado funciona normalmente a pesar de la presencia del tumor benigno. Por lo tanto, los resultados de los análisis de sangre que evalúan la función hepática son normales. El tratamiento puede ser necesario o no serlo.
2.4 SINDROME DE BUDDL CHIARI
En gastroenterología y en hepatología, el síndrome de Budd-Chiari (trombosis de las venas supra hepáticas) es un trastorno raro, generalmente causado por coágulos de sangre que obstruyen, parcial o completamente, las grandes venas que drenan el hígado.
En general, la causa de la aparición del síndrome de Budd-Chiari no se conoce. En algunos casos existe algún proceso que aumenta la probabilidad de aparición de coágulos de sangre, como por ejemplo el embarazo o la drepanocitosis. Se ha asociado a la administración de estrógenos, y a la administración de quimioterapia para el tratamiento del cáncer y en enfermedades asociadas a un estado de hipercoagulabilidad de la sangre.
Tratamiento
Si la vena se ha estrechado y no está obstruida, se pueden usar fármacos anticoagulantes (que evitan los coágulos) o trombolíticos (que disuelven los coágulos). En algunos casos, se puede realizar una cirugía para conectar la vena porta con la vena cava; de este modo se descomprime la vena porta. El trasplante de hígado puede ser el tratamiento más eficaz. La experiencia demuestra que los tratamientos quirúrgicos aumentan el índice de supervivencia (83%) que los tratamientos conservadores (28%). sangre.
2.5 LITIASIS BILIAR
La bilis se fabrica en el hígado, se almacena en la vesícula biliar y es expulsada hacia el intestino delgado a través de unos conductos biliares, el principal de los cuales se llama colédoco, para participar en la digestión de los alimentos. Llamamos litiasis biliar a la presencia de cálculos o "piedras" en la vesícula biliar o en los conductos biliares. La mayoría de las personas que tienen esta enfermedad tienen los cálculos dentro de la vesícula biliar, y así la enfermedad se llama colelitiasis (del griego, cholé: bilis y lythos: piedra). Menos frecuentemente se encuentran en el colédoco (coledocolitiasis). Los cálculos son formaciones cristalinas (como pequeñas "piedras") constituidas por los diversos componentes de la bilis. Hay 3 tipos de cálculos: colesterol, mixtos y pigmentarios. Los dos primeros son los más frecuentes en todo el mundo occidental. Es una enfermedad muy frecuente en todos los países y su frecuencia aumenta con la edad. En nuestro país aproximadamente el 10% de los hombres y el 15% de las mujeres adultas tienen cálculos en la vesícula.
POR QUE SE PRODUCE
Los cálculos de colesterol (los más frecuentes) se producen por un aumento del colesterol en la bilis, que forma grumos en la vesícula. Algunos factores predisponen a la formación de cálculos: mal vaciamiento de la vesícula, obesidad, sexo femenino, edad
avanzada, embarazo, algunas enfermedades hepáticas, rápida pérdida de peso, dietas ricas en grasas y calorías, etc… Los cálculos del colédoco generalmente son consecuencia de la emigración de "piedras" de la vesícula hacia la vía biliar.
SÍNTOMAS
En la mayoría de los pacientes no originan síntomas (litiasis biliar asintomática). Aunque a veces se atribuyen ciertos síntomas digestivos a los cálculos (naúseas, molestias abdominales, distensión del abdomen, las grasas "sientan mal",…), esto se observa también en muchas personas sin cálculos, por lo que su relación con estos es muy dudosa.
Cuando se producen molestias típicas (litiasis biliar sintomática sin complicaciones), el síntoma fundamental es el cólico biliar. Es un dolor intenso, que comienza repentinamente, de varias horas de duración (no minutos), que no cambia de intensidad, en la parte alta de su abdomen hacia la derecha, que puede reflejarse en el hombro del mismo lado, a veces con náuseas y vómitos. Después pueden persistir algunas molestias durante un día o dos aproximadamente.
Es menos frecuente la presencia de otros síntomas (fiebre). En estos casos se deben sospechar complicaciones (litiasis biliar sintomática con complicaciones). Entre ellas, la más frecuente es la inflamación aguda de la vesícula (colecistitis). Otras son la obstrucción de la vía biliar por cálculos (coledocolitiasis), la infección de la bilis contenida en los conductos (colangitis) o la inflamación del páncreas (pancreatitis biliar aguda).
DIAGNOSTICO
Los cálculos de la vesícula biliar se descubren en una ecografía realizada por molestias digestivas o son un hallazgo casual en una ecografía efectuada por otras razones. Para ver los cálculos en la vía biliar (colédoco), además de la ecografía, se utilizan otros métodos radiológicos (resonancia magnética), endoscópicos (endoscopia de la vía biliar y del páncreas, conocida por las siglas CPRE) o una ecografía interior (ecografía endoscópica).
TRATAMIENTO
Los cálculos de la vesícula, si son asintomáticos, no requieren tratamiento, pues la posibilidad que se desarrollen síntomas es baja. Otros médicos tratan a los pacientes con escasos síntomas, cálculos muy pequeños (de colesterol) y una vesícula que funciona bien, con unos comprimidos que contienen el ácido ursodeoxicólico, que favorece la disolución de los cálculos después de años de tratamiento. Esto no es eficaz en todos los pacientes y con bastante frecuencia los cálculos reaparecen al suspender su administración. Otros tratamientos no son eficaces y por tanto no son recomendables.
Si se ha producido cólico biliar, se denomina litiasis biliar sintomática no complicada. En el momento agudo, el dolor suele ceder con la toma de un espasmolítico. Se debe acudir al médico para valorar si se precisa ingreso y descartar la presencia de complicaciones. La dieta no tiene ninguna importancia, debiéndose evitar comidas copiosas. El tratamiento definitivo, si se sufre un cólico biliar típico, es la extirpación de la vesícula biliar (colecistectomía). Habitualmente hoy en día se hace mediante laparoscopia, cirugía que no deja cicatriz en el abdomen y tiene una recuperación más rápida.
Si ha habido complicaciones, como las enumeradas más arriba (colecistitis, colédocolitiasis, colangitis y pancreatitis biliar), por lo general se requiere ingreso hospitalario, con dieta, sueros y antibióticos. Si se diagnostican piedras en el colédoco (coledocolitiasis) se puede intentar su extracción por endoscopia (CPRE). Este mismo procedimiento es por lo general útil en el tratamiento de las complicaciones. Todos los pacientes serán valorados por el cirujano, que programará la extirpación de la vesícula en función de la complicación.
CAPITULO IV
4. Enfermedades hepaticas previas al embarzado
4.1 ICTERICIAS
Es la coloración amarillenta de la piel y mucosas debida a un aumento de la bilirrubina (valores normales de 0,3 a 1 mg/dl) que se acumula en los tejidos, sobre todo aquellos con mayor número de fibras elásticas (paladar, conjuntiva).
Se hace clínicamente evidente cuando la bilirrubina es mayor de 2.5 mg/dl. Este aumento puede ser a expensas de la fracción no conjugada o "indirecta" de la bilirrubina (BI); ésta es liposoluble y no se filtra por el riñón, por lo que no aparece coluria. Cuando el aumento es a expensas de la bilirrubina conjugada o "directa" (BD), al ser ésta hidrosoluble, se filtra por el riñón, apareciendo coluria. Puede haber aumentos de ambas fracciones y se habla entonces de hiperbilirrubinemia mixta. La bilirrubina no conjugada es la relacionada con la ictericia prehepática y no hay coluria ni acolia, mientras que la bilirrubina conjugada está relacionada con la ictericia hepática y posthepática.
Causas
Existen tres tipos principales de ictericia: prehepática, hepática y posthepática.
La ictericia prehepática se debe a la liberación de bilirrubina no conjugada por destrucción de eritrocitos (anemia hemolítica) o por el aumento de bilirrubina libre a causa de bajos niveles de albúmina, su principal transportador (hipoalbuminemia). Algunos ejemplos son la enfermedad de Gilbert, la hemólisis debido a esplenomegalia, y la eritropoyesis inefectiva.
La ictericia hepática se debe a problemas con el árbol biliar dentro del hígado que puede ser por destrucción de los hepatocitos, así como alteraciones del flujo por estos conductos. Algunos ejemplos son la cirrosis hepática, la hepatitis viral aguda, la hepatitis crónica y la enfermedad de Wilson.
La ictericia posthepática se debe a la obstrucción del colédoco, lo que provoca una disminución de la velocidad de tránsito de la bilirrubina (colestasis) en cualquier punto del árbol biliar, ya sea por un cálculo a nivel de la vesícula biliar o incluso por la compresión originada por un cáncer de cabeza de páncreas. Algunos ejemplos son la coledocolitiasis y el cáncer de cabeza de páncreas.
4.2 Enfermedades de Wilson
El tratamiento debe ser continuado durante todo el embarazo, debido al riesgo de insuficiencia hepática fulminante si se detiene. Muchos embarazos exitosos han producido en las mujeres tratadas con medicamentos anti-cobre.
El medicamento que más riesgo puede generar al feto es la d-penicilamina, mientras que las sales de Zinc parece el más seguro. Los bebés de madres con enfermedad de Wilson no presentan problemas particulares. Suponiendo que no hay consanguinidad de los padres, el riesgo de que el bebé tiene la enfermedad de Wilson es de aproximadamente 1: 200; aunque todo estará obligatoriamente heterocigotos (es decir, se llevan la culpa genética ver diagramas VI-VII). La lactancia materna no está contraindicada.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA EW
Los pacientes con EW pueden tener varias formas de afectación:
• Hepática: la padecen el 70-85% de los pacientes (depende de las series) en el momento del diagnóstico y en la mayoría de los casos puede ser asintomática durante años.
Es la forma de presentación típica de los pacientes más jóvenes (niños y adolescentes) y puede manifestarse como:
– Hepatitis crónica o cirrosis.
– Fallo hepático fulminante (enfermedad de Wilson fulminante).
• Neurológica: la presentan en el momento del diagnóstico el 25-40%, de los pacientes, de ellos, el 50% tendrán fibrosis hepática avanzada o franca cirrosis. Es típica de los pacientes más mayores. Se manifiesta con síntomas extrapiramidales que afectan sobre todo a la escritura, al habla, con temblor en reposo, sialorrea, ataxia, el síndrome disquinético, o con hipertonía y temblor en reposo, puede ser similar a la enfermedad de Parkinson. Estos síntomas pueden ser sutiles e indeterminados, durante años, pero también pueden desarrollarse de forma rápida y determinar en pocos meses una severa discapacidad.
Al diagnóstico:
• Psiquiátrica: en los niños y adolescentes se puede manifestar con cambios sutiles y progresivos (descenso del rendimiento escolar, cambios en la personalidad, impulsividad, labilidad emocional, exhibicionismo sexual, comportamiento inadecuado). Al ser unos síntomas tan inespecíficos, en muchos casos conllevan un significativo retraso en el diagnóstico, en pacientes con afectación neuropsiquiátrica. En pacientes adultos, puede manifestarse con: paranoia, esquizofrenia, alucinaciones, depresión o alteraciones comportamentales. El 50% de estos pacientes tendrán afectación hepática severa asintomática.
• Oftalmológica: anillo de Kayser Fleischer.
Debe estudiarse con lámpara de hendidura. Está presente en el 95% de las formas neurológicas y en el 65% de las forma hepáticas. No es patognomónico. Se recomienda la colaboración con el oftalmólogo.
Alteraciones renales son menos frecuentes que las hepáticas o neurológicas. Es presenta en un 2% de los casos con hipercalciuria, nefrolitiasis o nefrocalcinosis y tubulopatía. La patogenia aún no está aclarada, se sugiere las siguientes causas;
-Excreción de cobre aumentada que causa
daño local tubular.
-Movilización del calcio óseo para neutralizar
la acidosis sistémica.
-Alteraciones dermatológicas se han
comunicado casos de hiperpigmentación
cutánea.
-Alteraciones osteoarticulares se puede presentar
osteopenia y alteraciones articulares.
-Alteraciones hematológicas la anemia hemolítica no autoinmune, aguda o crónica: Está presente en un 10—25 % de los casos, pudiendo ser el primer síntoma al debut en el 5%.
Anemia hemolítica coombs negativo (aguda o crónica)
-Alteraciones endocrinas
-Alteraciones cardiacas
-Alteraciones musculares
-Atrás manifestaciones digestivas.
4.3 CIRRROSIS HEPATICA
Es la cirrosis que afecta al tejido hepático como consecuencia final de diferentes enfermedades crónicas.
Las consecuencias de la cirrosis hepática sobre la salud del individuo dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hígado pueda conservar a pesar de la alteración histológica.
Fases de la cirrosis
Hepatocarcinoma (espécimen de necropsia).
En la evolución de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis compensada y descompensada. Esta diferenciación tiene en cuenta que los pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la enfermedad.
Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar ningún síntoma, y esta fase puede vivir años. En esta fase hay un importante número de pacientes que todavía no han sido diagnosticados. Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia parecida a la de la población general. Esto es así porque en condiciones normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hígado tiene. Se puede tener el 100% del hígado afectado y no tener ningún tipo de sintomatología, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas en un análisis de sangre.
Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:
Ascitis: acúmulo de líquido libre intraabdominal con características de trasudado. Este trasudado además puede infectarse (peritonitis bacteriana espontánea), habitualmente a causa de la translocación bacteriana (paso al torrente sanguíneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Síndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible sin que exista alteración de la estructura renal. Se produce debido a una intensa vasoconstricción renal que conduce a una insuficiencia renal que se establece en el plazo de días o semanas, de forma muy agresiva y que tiene un pronóstico fatal a corto plazo, en la mayoría de los casos en semanas (síndrome hepatorrea tipo I) o de forma más insidiosa, con un pronóstico ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses (síndrome hepatorrea tipo II).
Encefalopatía hepática: deterioro de la función neurológica, habitualmente episódico y reversible, relacionado con el paso desde la circulación portal sustancias no depuradas por el hígado a la circulación general, siendo la principal el amoníaco.
Hemorragia digestiva por varices esofágicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del acúmulo de bilirrubina. La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una importante disminución de la supervivencia, y un mal pronóstico a corto plazo.
En el desarrollo de estas complicaciones intervienen básicamente dos factores patogénicos:
La hipertensión portal (aumento de la tensión normal de la vena porta)
La insuficiencia hepatocelular.
Además de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas, entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con cirrosis hepática de desarrollar un hepatocarcinoma.
Tratamiento
La cirrosis como tal carece de tratamiento médico específico dado que es, en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que la producen y evitar o retardar la evolución de una cirrosis en estado inicial a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crónicas También tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopatía hepática, que siempre deben ser indicados por un médico.
El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante hepático. Se realiza solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de dos años, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe contraindicación para realizarlo por otros motivos.
A través de la alimentación y terapia con medicamentos/fármacos se puede mejorar la función mental que se encuentra alterada por causa de la cirrosis. La disminución de la ingestión de proteínas ayuda a que se formen menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa pueden ser administrados para ayudar en la absorción de toxinas y acelerar su eliminación a través de los intestinos.
CAPITULO V
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